摘要 目的： 探討50歲以上冠心病（CHD）病人合并腹主動脈瘤（AAA）危險因素及預測模型的建立。 方法： 選取2019年1月—2021年12月惠州市第三人民醫(yī)院心血管內科收治的50歲以上冠心病合并AAA病人57例（冠心病并AAA組），另選同期收治無AAA的冠心病病人171例（冠心病組），比較分析兩組病人的臨床資料，并通過多因素Logistic回歸分析冠心病合并AAA發(fā)生危險因素，再根據危險因素的回歸系數賦值建立預測模型，預測模型的區(qū)分度和擬合優(yōu)度分別使用受試者工作特征（ROC）曲線、Hosmer-Lemeshow檢驗評估。 結果： 冠心病合并AAA組中男性、年齡≥65歲、高血壓、飲酒、吸煙病人比例和收縮壓、舒張壓、中性粒細胞數、淋巴細胞計數均高于冠心病組（ P ＜0.05），糖尿病病人比例低于冠心病組（ P ＜0.05）。 男性［95%CI（1.197，2.633）］、吸煙［95%CI （1.197，2.758）］、高血壓［95%CI（1.075，2.744）］、飲酒［95%CI（1.066，2.485）］是50歲以上冠心病合并AAA的獨立危險因素，且其在預測模型中的評分均為2分，不同風險分層冠心病病人AAA的發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義（ χ 2＝122.363， P ＜0.001），基于獨立危險因素構建的預測模型的ROC曲線下面積（AUC）為0.931［95%CI（0.887，0.975）， P ＜0.001］， Hosmer-Lemeshow檢驗 P ＝0.374。 "結論： 男性、吸煙、高血壓和飲酒會增加50歲以上冠心病病人AAA發(fā)生風險，基于危險因素建立預測模型對冠心病病人發(fā)生AAA有較高的預測效能，可以快速識別冠心病易發(fā)生AAA的高風險人群。

關鍵詞 "冠心??；腹主動脈瘤；危險因素；預測模型

doi： "10.12102/j.issn.1672-1349.2023.14.023

冠心病（coronary heart disease，CHD）是因冠狀動脈管腔狹窄、閉塞引起的心臟疾病，病人心臟功能損傷后會直接影響機體組織供血情況，隨著冠心病病情進展誘導多種并發(fā)病癥，影響病人的生活質量［1］。腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）主要是指腹主動脈壁出現永久性的局部性擴張，具有較高的破裂風險，嚴重時可危及病人生命［2］。有報道西方國家50歲以上人群中AAA患病率為1.2%～4.8%，并且男性患病率高于女性，但我國這方面的數據還未明確［3］。AAA的基因病理表現為血管內膜消失和膠原纖維、彈力纖維出現斷裂、降解、損傷，由于此類病人的腹主動脈壁擴張過大，血壓或腹壓升高、重體力活動均會引起AAA破裂，引起大出血，導致病人失血性休克或心肌缺血性死亡［4-5］。冠心病和AAA誘發(fā)因素有很多相似之處，兩種疾病屬于動脈粥樣硬化不同方面的表現，但是冠心病、AAA疾病的危險因素又存在差異，例如糖尿病會增加冠心病風險，但是糖尿病是AAA的保護因素［6］。由于冠心病發(fā)病會增加AAA患病風險，但是有關冠心病合并AAA危險因素的研究報道較少，盡早識別冠心病合并AAA有利于改善此類病人預后情況，構建預測模型可將冗雜的臨床資料進行量化，有利于臨床醫(yī)生評估病人是否屬于某種疾病發(fā)生的高危人群。本研究旨在探討50歲以上冠心病病人合并AAA的危險因素以及建立相關預測模型，以期為臨床采取積極干預措施提供參考。

1 資料與方法

1.1 觀察對象 "選取2019年1月—2021年12月惠州市第三人民醫(yī)院心血管內科收治的50歲以上冠心病合并AAA病人57例為冠心病合并AAA組。AAA診斷標準：Philips Epic 7C彩超機和配套的2.0～5.0 mHz超聲探頭置于劍突下腹主動脈起始段，依次縱切面、橫切面觀察腹主動脈肝段、腎動脈水平段和髂總動脈分叉段，腎動脈以下從前后位測量腹主動脈最大直徑，腹主動脈直徑≥30 mm則確診為AAA。另選同期收治無AAA的冠心病病人171例為冠心病組。納入標準：年齡＞50歲；經臨床表現、冠狀動脈造影確診為冠心?。痪蠥AA彩超檢查。排除標準：先天性心臟?。挥懈怪鲃用}人工血管置換術或腹主動脈腔內修復術史者。本研究經過惠州市第三人民醫(yī)院倫理委員會批準實施。

1.2 方法

1.2.1 收集臨床資料 "使用EpiData 3.1建立數據庫，通過醫(yī)院電子病例信息庫檢索納入研究對象臨床資料，并采取雙份錄入。

1.2.2 冠心病合并AAA危險因素 "將冠心病合并AAA組和冠心病組病人的臨床資料先進行單因素分析，將有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量采用多因素Logistic回歸Back-Wald法進行因素篩選，分析冠心病合并AAA獨立危險因素。

1.2.3 50歲以上冠心病合并AAA預測模型建立及驗證 ""根據獨立危險因素的回歸系數（β）賦值危險因素，危險因素賦值方法參考文獻［7］，并建立50歲以上冠心病合并AAA預測模型，分別使用受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線、Hosmer-Lemeshow檢驗對預測模型的區(qū)分度和擬合優(yōu)度進行評估，ROC曲線下面積（area under curve，AUC）＞0.7提示模型的區(qū)分度良好且越接近1區(qū)分度越好，Hosmer-Lemeshow 檢驗的 P ＞0.05表示擬合優(yōu)度良好即模型的預測效能好。

1.3 統(tǒng)計學處理 "應用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析，符合正態(tài)分布的定量資料以均數±標準差（ x "± s ）表示，組間比較用 t 檢驗；定性資料以頻數表示，采用 χ 2檢驗；冠心病合并AAA危險因素分析用多因素Logistic回歸Back-Wald法。以 P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 冠心病合并AAA組和冠心病組臨床資料比較 "冠心病合并AAA組中男性、年齡≥65歲、高血壓、飲酒、吸煙病人比例和收縮壓、舒張壓、中性粒細胞數、淋巴細胞計數均高于冠心病組（ P ＜0.05），糖尿病病人比例低于冠心病組（ P ＜0.05）。詳見表1。

2.2 冠心病合并AAA的危險因素分析 "將冠心病合并AAA組和冠心病組病人單因素分析篩選出的差異有統(tǒng)計意義的因素納進多因素Logistic回歸分析，顯示男性、吸煙、高血壓、飲酒是50歲以上冠心病合并AAA的獨立危險因素。詳見表2。

2.3 冠心病合并AAA預測模型的建立 "根據獨立危險因素回歸系數進行賦值，采取回歸系數×4取整數建立50歲以上冠心病合并AAA預測模型，男性2分、吸煙2分、高血壓2分、飲酒2分且其 中各種變量因素的對照類型均賦值為0分，總分為0～ 8分。按照上述賦值規(guī)則對病人進行評分并分析不同分值范圍中冠心病病人AAA發(fā)生情況，結果顯示，低風險冠心病病人AAA發(fā)生率為3.33%，中風險冠心病病人AAA發(fā)生率為58.93%，高風險冠心病病人AAA發(fā)生率為86.36%，不同風險分層冠心病病人AAA發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義（ χ 2＝122.363， P ＜ 0.001）。詳見表3。

2.4 冠心病合并AAA預測模型的驗證 "通過冠心病合并AAA預測模型對50歲以上冠心病病人進行評分，將病人伴有AAA作為ROC分析狀態(tài)變量，以冠心病病人的AAA風險評分作為ROC分 析的檢驗變量，分析結果顯示該預測模型的AUC為 0.931［95%CI（0.887，0.975）， P ＜0.001］，Hosmer-Lemeshow檢驗 P ＝0.374。詳見圖1。

3 討 論

AAA是具有較高破裂風險和病死率的退行性心血管疾病，雖然不斷進步的介入治療可以使AAA病人的病死率有降低趨勢，但其對生命安全的威脅性仍不能忽視。AAA發(fā)生是基因、生活方式、環(huán)境等多種因素共同作用的結果，可導致出現進行性的管腔擴張、主動脈壁炎癥反應、平滑肌細胞減少以及細胞外基質損傷，其中動脈壁細胞外基質損傷是AAA發(fā)生的關鍵病理機制之一［8-9］。動脈壁細胞外基質損傷與基質金屬蛋白酶關系密切，基質金屬蛋白酶可使主動脈壁組織成分（膠原、彈力蛋白）發(fā)生降解并誘導動脈壁重塑［10］，從而促進動脈壁不斷擴張致動脈瘤產生。雖然目前對AAA的流行病學、遺傳學、病理機制均有不同程度的研究，但是仍舊缺乏快速有效的預防、治療藥物。因此，快速識別AAA風險人群對臨床醫(yī)務工作者積極采取預防措施以改善病人預后有重要意義。

冠心病屬于臨床常見心血管疾病之一，其對血管的病理機制與AAA有許多相似之處，推測冠心病病人發(fā)生AAA的風險要高于無心血管疾病人群。因此，冠心病人群中AAA危險因素分析和風險人群的識別對改善冠心病病人預后有重要參考價值。本研究通過分析冠心病病人和冠心病合并AAA病人的臨床資料顯示，冠心病合并AAA組男性、年齡≥65歲、高血壓、飲酒、吸煙病人比例和收縮壓、舒張壓、中性粒細胞數、淋巴細胞計數均高于冠心病組，糖尿病病人比例低于冠心病組。高血糖可以通過降低主動脈壁血管生成、動脈壁巨噬細胞浸潤以及減弱動脈中層的降解情況，來發(fā)揮對AAA的保護作用［11］。隨著年齡增長，主動脈生理性擴張會逐漸增強，同時老年人伴有的慢性基礎疾病會加重動脈粥樣化程度，增加AAA發(fā)病風險。通過進一步對冠心病合并AAA影響因素的篩選分析顯示男性、吸煙、高血壓、飲酒是冠心病合并AAA的獨立危險因素，已有研究表明男性、高血壓和吸煙是AAA發(fā)病的危險因素［12］，同時有AAA家族史的人群也需要注意預防AAA發(fā)生，本研究結果與其趨勢相似。男性AAA發(fā)病風險高于女性可能與性激素有關，可能與雌二醇、孕酮水平含量存在關系，但其具體作用機制尚不清楚［13-14］。香煙中的尼古丁成分代謝可與蛋氨酸氧硫基中心區(qū)域發(fā)生作用使蛋氨酸發(fā)生氧化，從而使α1抗胰蛋白酶發(fā)生氧化作用，刺激白細胞合成、分泌大量的彈力蛋白酶，誘導主動脈壁組織細胞增生、纖維化［15-16］，誘導AAA發(fā)生。此外，尼古丁可以加重組織炎癥反應，加快彈性蛋白的降解速度［17］，從而增加AAA發(fā)生風險。高血壓常常與AAA并存，大部分高血壓病人伴有高血壓動脈硬化，高血壓進展加重也會增加AAA發(fā)生風險。經常飲酒的人肝功能較弱，酒精代謝的主要場所為肝臟，長期飲酒可誘發(fā)肝細胞出現壞死，降低肝臟的解毒功能，致使血液中的有毒、有害物質增多，加重血管損傷［18-19］，進而誘導AAA發(fā)生。

本研究按照冠心病合并AAA病人的獨立危險因素進行賦值評分并對納入病人進行不同風險分層，發(fā)現低、中、高風險分層病人AAA發(fā)生率分別為3.33%、58.93%和86.36%，不同風險分層病人之間AAA發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義，同時通過ROC曲線分析預測模型有較高的區(qū)分度和擬合優(yōu)度，對冠心病合并AAA有較高的預測效能，針對風險人群應給予相應的干預措施，合理分配醫(yī)療資源。

綜上所述，男性、吸煙、高血壓和飲酒是冠心病合并AAA的危險因素，在此基礎上建立的預測模型表現出較高的預測效能。但是本研究存在納入病例較少等不足，導致模型的預測效能只能采取病例資料內部驗證，后續(xù)將通過多中心、大樣本研究及納入病例時間段延長等方式進行冠心病合并AAA預測模型的建立及驗證，有望建立更完善的預測模型，希望為快速識別 50歲以上冠心病合并AAA風險人群提供初步篩查 依據。

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（收稿日期：2022-04-12）

（本文編輯 王雅潔）