【摘要】目的 觀察重組人腦利鈉肽（rhBNP）與硝普鈉聯(lián)合治療急性心力衰竭患者對其心功能等指標(biāo)及預(yù)后的影響，以期為臨床治療提供參考。方法 選取2019年1月至2021年12月澄邁縣人民醫(yī)院收治的110例急性心力衰竭患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各55例。對照組患者接受硝普鈉治療，觀察組患者接受硝普鈉聯(lián)合rhBNP治療，兩組患者均持續(xù)治療3 d。比較兩組患者臨床療效、治療前后心臟超聲指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、每搏輸出量（SV）及心臟指數(shù)（CI）]水平，比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率，根據(jù)隨訪結(jié)果統(tǒng)計(jì)兩組患者30 d再入院率及30 d死亡率，并對兩組患者治療前后生活質(zhì)量進(jìn)行評估。結(jié)果 觀察組患者整體療效優(yōu)于對照組（Plt;0.05）；治療后，兩組患者LVEF、SV及CI水平高于治療前，LVEDD水平低于治療前（Plt;0.05），且觀察組患者LVEF、SV及CI水平高于對照組，LVEDD水平低于對照組（Plt;0.05）。兩組患者不良反應(yīng)、30 d死亡率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；觀察組患者30 d再入院率低于對照組（Plt;0.05）。治療后，兩組患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)評分高于治療前，且觀察組高于對照組（Plt;0.05）。結(jié)論 rhBNP聯(lián)合硝普鈉對急性心力衰竭的療效顯著優(yōu)于單一使用硝普鈉，對心功能的改善程度也更高，且可以減少患者30 d再入院率并改善其生活質(zhì)量，同時具有良好安全性，具有臨床應(yīng)用價值。

【關(guān)鍵詞】急性心力衰竭；硝普鈉；重組人腦利鈉肽；生活質(zhì)量

【中圖分類號】R541.6+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2023.07.0024.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2023.07.008

隨著人口老齡化趨勢加快與人們生活習(xí)慣的改變，急性心力衰竭發(fā)生率也逐日攀升[1]。急性心力衰竭指由于嚴(yán)重急性心肌損傷，造成心臟在短時間內(nèi)發(fā)生功能衰竭的一系列臨床綜合征[2]。其基本病因是各種原因造成心室充盈或射血功能遭到破壞，使心排血量無法保證組織正常運(yùn)轉(zhuǎn)，臨床主要表現(xiàn)為肺循環(huán)或體循環(huán)淤血[3]。硝普鈉作為短時、速效血管擴(kuò)張劑，常用于急性心力衰竭的治療中[4]。但其未能明顯改善患者預(yù)后，部分患者經(jīng)治療后仍有短期再次入院的可能。重組人腦利鈉肽（rhBNP）已被證實(shí)能夠減輕心臟負(fù)荷，緩解心力衰竭患者臨床癥狀[5]。但關(guān)于其與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用對急性心力衰竭患者預(yù)后影響的研究較少。因此，本研究觀察rhBNP與硝普鈉聯(lián)合治療急性心力衰竭患者對其心功能等指標(biāo)及預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年12月澄邁縣人民醫(yī)院收治的110例急性心力衰竭患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組，各55例。觀察組患者中男性25例，女性30例；年齡45～76歲，平均年齡（60.58±9.41）歲；基利普（Killip）分級[6]：Ⅱ級31例，Ⅲ級24例。對照組患者中男性26例，女性29例；年齡46～75歲，平均年齡（60.43±9.37）歲；Killip分級：Ⅱ級32例，Ⅲ級23例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)澄邁縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及其家屬均知情并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[7]中急性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡40～80歲；③Killip分級Ⅱ～Ⅲ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有肺、腎等器官嚴(yán)重疾病者；②1個月內(nèi)進(jìn)行過大型手術(shù)或有大范圍創(chuàng)傷；③合并惡性腫瘤者；④合并免疫功能障礙者；⑤對本研究藥物過敏或存在禁忌證。

1.2 治療方法 患者入院后均給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類降壓藥、利尿劑等常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)治療。對照組患者接受硝普鈉（開封康諾藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20054536，規(guī)格：50 mg）25 mg+5%葡萄糖50 mL以20～50 μg/min速率靜脈泵入，依據(jù)血壓情況調(diào)整速率，持續(xù)3 d。觀察組患者接受硝普鈉25 mg+rhBNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033，規(guī)格：0.5 mg∶500 U）0.5 mg+0.9%氯化鈉50 mL以0.45～1 μg/min速率靜脈泵入，依據(jù)血壓情況調(diào)整速率，持續(xù)3 d。患者出院后，通過電話等形式進(jìn)行30 d隨訪，內(nèi)容包括30 d內(nèi)再入院情況及存活情況。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者臨床療效。顯效：臨床癥狀及體征明顯減輕，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）提高≥75 %；有效：臨床癥狀及體征有一定減輕，LVEF提高30%～74%；無效：臨床癥狀及體征無變化甚至惡化，LVEF提高lt;30%[7]?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100 %。②比較兩組患者治療前后心臟超聲各指標(biāo)。于治療前后通過彩色超聲多普勒診斷儀（深圳開立生物醫(yī)療科技股份有限公司，型號：P50 Exp）檢測LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、每搏輸出量（SV）及心臟指數(shù)（CI）水平。③比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。不良反應(yīng)包括低血壓、頭痛、惡心及室性心動過速。④比較兩組患者30 d再入院率及30 d死亡率。⑤比較兩組患者治療前后生活質(zhì)量。于治療前后采用簡明健康狀況調(diào)查問卷（SF-36）評估兩組患者生活質(zhì)量，包括生理功能（PF）、生理職能（RP）、軀體疼痛（BP）、總體健康（GH）、活力（VT）、情感職能（RE）、社會功能（SF）、精神健康（MH）等8個維度，分值越高則表示生活質(zhì)量越好[8]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以（x）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)，等級資料比較采用秩和檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者整體療效和總有效率優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后心臟超聲各指標(biāo)比較 治療前，兩組患者心臟超聲各指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組患者LVEF、SV、CI水平高于治療前，LVEDD水平低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），且觀察組患者LVEF、SV、CI水平高于對照組，LVEDD水平低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者30 d再入院率及死亡率比較 觀察組患者30 d再入院率為20.00%（11/55），低于對照組的50.91%（28/55），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=11.481，P=0.006）。兩組患者30 d死亡率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.374，P=0.541）。

2.5 兩組患者治療前后SF-36評分比較 治療前，兩組患者SF-36評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組患者PF、RP、GH、VT、RE、SF及MH評分高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表4。

3 討論

急性心力衰竭通常由心排血量驟降造成，在受到呼吸道感染、血容量增加、過度疲勞等因素刺激時，心臟負(fù)荷會加重，造成心力衰竭急性發(fā)作[9]。臨床對急性心力衰竭的治療以減輕心臟負(fù)荷、改善心臟功能等為主要原則，治療方式包括藥物治療、手術(shù)治療等，如給予硝普鈉、烏拉地爾等血管擴(kuò)張劑或利尿劑等藥物，對于藥物無法緩解的嚴(yán)重心功能損傷患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或體外膜氧合等治療[10]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者療效及心臟超聲指標(biāo)改善程度均優(yōu)于對照組，提示rhBNP聯(lián)合硝普鈉對急性心力衰竭患者具有較好療效，能夠明顯改善患者心功能。硝普鈉屬于硝酸酯類藥物，其起效迅速，作用時間短，常被選作急性心力衰竭的治療藥物。其作用機(jī)制是通過提高血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮的水平，刺激鳥苷酸環(huán)化酶活性上升，提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）水平，進(jìn)而舒張平滑肌并擴(kuò)張血管，減小外周血管阻力，使左室充盈壓降低，心排血量上升[11]。腦鈉肽（BNP）是主要由心臟分泌的多肽，具有促進(jìn)排鈉、舒張血管的作用，當(dāng)發(fā)生心力衰竭時，其水平會應(yīng)激性代償上升[12]。而rhBNP是通過重組技術(shù)人工合成的，其具有與內(nèi)源性BNP相同的結(jié)構(gòu)及作用機(jī)制。rhBNP能夠與鈉尿肽受體A結(jié)合，使細(xì)胞內(nèi)cGMP水平上升，進(jìn)而舒張血管，增加心排血量，減輕心臟負(fù)荷[13]。同時，rhBNP還能夠抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），進(jìn)而抑制心臟毒性物質(zhì)的活性[14]。此外，其還具有與BNP相同的抑制交感神經(jīng)、保鈉保水的作用，以利尿排鈉，減輕患者癥狀。

另外，本研究結(jié)果顯示，觀察組患者30 d再入院率明顯低于對照組，PF、RP、GH、VT、RE、SF及MH評分明顯高于對照組，提示rhBNP聯(lián)合硝普鈉能夠有效減少患者30 d再入院率并改善其生活質(zhì)量，同時具有良好的安全性。

綜上所述，rhBNP聯(lián)合硝普鈉對急性心力衰竭的療效優(yōu)于單一使用硝普鈉，對心功能的改善程度較大，改善患者預(yù)后及生活質(zhì)量，同時不會明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，可作為急性心力衰竭患者較為理想的臨床治療方案。

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