【摘要】 電風(fēng)暴（electrical storm，ES）是一種短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作的室性心律失常（ventricular arrhythmia，VA），是危及生命的醫(yī)學(xué)急癥，它的發(fā)生嚴(yán)重影響著患者的短期和長(zhǎng)期生存預(yù)后。目前的研究表明，應(yīng)考慮多管齊下的方法來管理電風(fēng)暴，包括識(shí)別和糾正可逆性誘因、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）設(shè)備編程、藥物治療（β受體阻滯劑、其他抗心律失常藥）和非藥物治療（導(dǎo)管消融、神經(jīng)軸調(diào)節(jié)技術(shù)）。

【關(guān)鍵詞】 電風(fēng)暴 室性心律失常 植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器 β受體阻滯劑

Research Progress on Electrical Storm Management/SHEN Yanjun. //Medical Innovation of China， 2023， 20（18）： -188

[Abstract] Electrical storm （ES） is a short-term recurrent ventricular arrhythmia （VA）， which is a life-threatening medical emergency. Its occurrence seriously affects the patient's short-term and long-term survival prognosis. The current research shows that a multi-pronged approach to managing electrical storms should be considered， including identification and correction of reversible triggers， implantable cardioverter defibrillator （ICD） device programming， drug treatment （β-blocker， other antiarrhythmics） and non-drug treatment （catheter ablation， neuronal axonal modulation techniques）.

[Key words] Electrical storm Ventricular arrhythmia Implantable cardioverter defibrillator β-blocker

First-author's address： Zibo Maternal and Child Health Hospital， Shandong Province， Zibo 255000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.18.042

電風(fēng)暴（electrical storm，ES）最常見的定義是在24 h內(nèi)發(fā)生3次或3次以上室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA），這也適用于裝有植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）的患者。雖然ICD的植入降低了心肌病和遺傳性原發(fā)性心律失常綜合征患者的突發(fā)性心律失常死亡率[1]，但即使在裝有ICD的患者中，ES的發(fā)生也與較差的短期和長(zhǎng)期預(yù)后相關(guān)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，有4%～7%為一級(jí)預(yù)防和10%～58%為二級(jí)預(yù)防行ICD植入的患者在植入后發(fā)生過ES[2-3]。ES的管理對(duì)臨床醫(yī)生來說極具挑戰(zhàn)性，本文簡(jiǎn)要概述了目前這一領(lǐng)域的相關(guān)研究進(jìn)展。

1 識(shí)別和糾正可逆性誘因

寬QRS波心動(dòng)過速的心電圖鑒別診斷具有一定的挑戰(zhàn)性[4]。目前臨床中有幾種基于QRS形態(tài)學(xué)的診斷算法，但是這些算法也應(yīng)結(jié)合臨床背景，即患者潛在心臟病的存在和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的寬QRS波心動(dòng)過速，電復(fù)律是首選的治療方法，并且應(yīng)立即進(jìn)行[1，5]；而對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，可以選擇恰當(dāng)?shù)乃幬镏委熁螂姀?fù)律治療。ES臨床的管理中必須要識(shí)別和糾正誘發(fā)室性心律失常的因素[6]。缺血和缺氧、電解質(zhì)紊亂（如低鉀血癥，這在心力衰竭中尤其常見）[7]、心臟代償失調(diào)和致心律失常藥物均可改變心肌的電生理特性。盡管這些因素主要與誘發(fā)心律失常有關(guān)，但它們也可能參與誘發(fā)和延續(xù)ES[6，8]。多達(dá)6%的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者在發(fā)病后48 h內(nèi)出現(xiàn)室性心動(dòng)過速（ventricular tachycardia，VT），通常是多形性VT，或者出現(xiàn)室顫（ventricle fibrillation，VF）[1]。

2 ICD的設(shè)備編程

在植入ICD患者中，不適當(dāng)?shù)碾姄羧匀活l繁發(fā)生，有研究表明多達(dá)22%的電擊是不適當(dāng)?shù)腫9]。ICD治療不當(dāng)最常見的原因是房顫伴快速心室率，但其他室上性心律失常、T波過感知（在某些情況下是由于電極導(dǎo)線的缺陷），甚至竇性心動(dòng)過速也可以引起ICD治療不當(dāng)。

然而，適當(dāng)和不適當(dāng)?shù)腎CD治療都增加了ES發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[10]。心臟電除顫可以直接導(dǎo)致心肌的損傷，目前普遍認(rèn)為應(yīng)避免不必要的ICD放電[11-12]。折返性VT可以通過超速抑制終止，而且沒有證據(jù)表明抗心動(dòng)過速起搏（anti tachycardia pacing，ATP）對(duì)心臟有不良影響。

Gasparini等[13]的ADVANCE Ⅲ試驗(yàn)結(jié)果顯示，患者植入ICD后設(shè)定較長(zhǎng)檢測(cè)VA發(fā)生的間隔時(shí)間與標(biāo)準(zhǔn)檢測(cè)間隔時(shí)間相比，其不恰當(dāng)?shù)腁TP和電擊治療的發(fā)生率均更低，暈厥的發(fā)生率也較低，但兩種方案間無顯著差異。并且，較長(zhǎng)檢測(cè)間隔時(shí)間與ATP結(jié)合，仍然可在延遲心律失常檢測(cè)的情況下不過度延遲治療（預(yù)計(jì)在發(fā)現(xiàn)心律失常后17～21 s內(nèi)即可電擊）。Wathen等[14]的PainFREE Rx Ⅱ試驗(yàn)表明，與電擊相比，ATP是非常安全和有效的，即使是在周期長(zhǎng)度在240～320 ms的快速性VT中也是如此。

3 β受體阻滯劑

考慮到自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管功能的影響，并且參與血管生成和維持，那么交感神經(jīng)阻滯是ES治療的基石也就不足為奇了。β受體阻滯劑的抗心律失常作用可以用腎上腺素受體阻斷交感神經(jīng)介導(dǎo)的觸發(fā)機(jī)制來解釋，可能是通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣通道蛋白受體抑制過量的鈣釋放[5]。在狗身上，幾種β受體阻滯藥物在非缺血和缺血條件下均導(dǎo)致VF閾值顯著升高（平均6倍）[15]。在Brodine等[16]的MADIT Ⅱ研究中表明，大劑量的β受體阻滯劑（美托洛爾、阿替洛爾或卡維地洛爾）降低了植入ICD的缺血性心肌病患者發(fā)生VT或VF的風(fēng)險(xiǎn)。在一項(xiàng)對(duì)49例近期發(fā)生心肌梗死后出現(xiàn)ES的患者的研究中，應(yīng)用β受體阻滯劑和左星狀神經(jīng)節(jié)阻滯來進(jìn)行交感神經(jīng)阻滯的效果優(yōu)于抗心律失常藥（anti arrhythmic drug，AAD）[17]，其中應(yīng)用β受體阻滯劑組1周死亡率較低，1年隨訪期內(nèi)生存率較高。石紀(jì)萍等[18]選取了67例急性心肌梗死并發(fā)ES的患者在電復(fù)律的基礎(chǔ)上分別應(yīng)用靜脈艾司洛爾和胺碘酮，結(jié)果表明，艾司洛爾組較胺碘酮組電復(fù)律次數(shù)更低。重要的是，使用非選擇性β受體阻滯劑（包括β1和β2受體）可能會(huì)提供一個(gè)更好的抗心律失常的作用。Chatzidou等[19]最近的報(bào)道顯示，口服普萘洛爾在植入ICD患者需要靜脈注射胺碘酮來控制ES方面優(yōu)于口服美托洛爾。與美托洛爾相比，接受普萘洛爾治療的患者在重癥監(jiān)護(hù)室期間VA和ICD放電的發(fā)生率降低了2倍以上。

4 其他AAD—胺碘酮

雖然胺碘酮最初被歸類為Ⅲ類AAD，但它的作用范圍很廣。多通道阻滯劑（包括鈉、鈣、鉀通道和β-腎上腺素受體）是減少ICD放電最有效的治療方法[20]。

至少40%的復(fù)發(fā)性持續(xù)性VA患者靜脈注射胺碘酮時(shí)有著良好的抗心律失常反應(yīng)[21]。胺碘酮短期服用相對(duì)安全，即使對(duì)已經(jīng)接受長(zhǎng)期口服胺碘酮治療的患者，給予負(fù)荷量仍可能有效，從而縮短了控制VA的時(shí)間[22]。長(zhǎng)期口服胺碘酮可用于預(yù)防危及生命的VA的復(fù)發(fā)，但需要權(quán)衡其有效性與潛在的藥物毒性。

Connolly等[23]的OPTIC試驗(yàn)表明，在植入ICD行二級(jí)預(yù)防危及生命的VA事件的患者中，胺碘酮和β受體阻滯劑組成的聯(lián)合藥物療法與單獨(dú)使用β受體阻滯劑或索他洛爾相比顯著降低了電擊發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。盡管如此，不同治療方案之間的死亡率沒有顯著差異。肺和甲狀腺毒性及癥狀性心動(dòng)過緩在隨機(jī)分配到服用胺碘酮組的患者中更為常見，這也導(dǎo)致18.2%的患者停藥。在隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的Meta分析中，Santangeli等[24]發(fā)現(xiàn)使用胺碘酮顯著減少了不適當(dāng)?shù)腎CD干預(yù)治療。

出于安全考慮，胺碘酮的慢性長(zhǎng)期治療應(yīng)當(dāng)成為像導(dǎo)管消融這樣更明確治療方案的橋梁，而且必須要定期評(píng)估藥物毒性[5]。

5 鎮(zhèn)靜

麻醉藥物丙泊酚與抑制VA有關(guān)，這一作用可以用其可以消除交感神經(jīng)介導(dǎo)的張力來解釋，因?yàn)榻桓猩窠?jīng)的激活與ES的發(fā)生有關(guān)。鎮(zhèn)靜對(duì)于減少ES和多次反復(fù)ICD電擊患者的痛苦也很重要。張晶晶等[25]選取了在心內(nèi)科監(jiān)護(hù)病房住院發(fā)生ES的60例患者，隨機(jī)分為艾司洛爾組和右美托咪定+艾司洛爾組，治療3 d后的結(jié)果表明，右美托咪定+艾司洛爾組患者VF發(fā)生次數(shù)顯著減少。

6 導(dǎo)管消融

對(duì)AAD仍然難以控制的ES是一個(gè)主要的臨床挑戰(zhàn)。目前的指南推薦即使已使用最佳AAD的復(fù)發(fā)性的VA仍應(yīng)進(jìn)行導(dǎo)管消融治療[1，5]。此外，無反應(yīng)性心源性猝死在植入ICD患者中仍然頻繁發(fā)生，這提示減少心律失常負(fù)荷策略的重要性[26]。

大多數(shù)持續(xù)性單形性VT來自心室瘢痕，最常見的原因是陳舊性心肌梗死。心肌梗死后VT的常見機(jī)制是折返，由于瘢痕內(nèi)存活的肌細(xì)胞傳導(dǎo)緩慢且不均勻，單向傳導(dǎo)阻滯區(qū)增加了折返的可能性。這個(gè)傳導(dǎo)緩慢的區(qū)域通常是一個(gè)解剖學(xué)上或功能上受限的狹窄峽部，常常成為消融的主要目標(biāo)。

VT的消融治療已被證明是有效和安全的，在過去的十年中，它在梗死后VT中的應(yīng)用穩(wěn)步增加[27-28]。在對(duì)包括471例ES患者在內(nèi)的39篇文獻(xiàn)的薈萃分析中，72%的VA成功消融去除，手術(shù)相關(guān)死亡率相對(duì)較低（0.6%），只有6%的患者手術(shù)后出現(xiàn)復(fù)發(fā)性ES[29]。VT導(dǎo)管消融的安全性和有效性是臨床上備受關(guān)注的問題，有些患者VT無法被誘發(fā)或進(jìn)行標(biāo)測(cè)，而且一個(gè)患者可以出現(xiàn)多個(gè)折返回路。然而，瘢痕均質(zhì)化基質(zhì)消融方法也被證明是有效的[30]。

導(dǎo)管消融術(shù)已被證明比單獨(dú)的藥物治療效果更好。在Sapp等[31]的VANISH試驗(yàn)中，與單純AAD治療相比，接受導(dǎo)管消融治療的患者死亡、ES或不適當(dāng)?shù)腎CD電擊發(fā)生率顯著降低。在Santangeli等[24]的薈萃分析中，胺碘酮和導(dǎo)管消融治療都比AAD治療組降低了VT復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)，但兩種治療之間沒有顯著差異。

對(duì)于有VA風(fēng)險(xiǎn)的患者，導(dǎo)管消融的最佳時(shí)機(jī)尚不清楚。在Reddy等[32]的SMASH-VT隨機(jī)研究中證明，預(yù)防性基質(zhì)導(dǎo)管消融術(shù)降低了植入ICD行猝死二級(jí)預(yù)防的心肌梗死病史患者的ICD電擊治療發(fā)生率。在Kuck等[33]的VTACH試驗(yàn)中表明，對(duì)于既往心肌梗死和射血分?jǐn)?shù)降低的患者，ICD植入前預(yù)防性VT消融將VT的復(fù)發(fā)時(shí)間從5.9個(gè)月延長(zhǎng)到18.6個(gè)月。

瘢痕相關(guān)的VT也可發(fā)生在其他結(jié)構(gòu)性疾病中，如擴(kuò)張型心肌病、致心律失常性右室心肌病、結(jié)節(jié)病和先心病術(shù)后（如法洛四聯(lián)癥修復(fù)后）。非缺血性心肌病中的異常底物分布在心外膜和壁內(nèi)的可能性更高，導(dǎo)管消融后的長(zhǎng)期預(yù)后取決于潛在病因[34]。導(dǎo)管消融也可用于非結(jié)構(gòu)性心臟病患者出現(xiàn)的多形性VT [1，35]。

7 去神經(jīng)和外科治療

神經(jīng)軸向調(diào)節(jié)在ES的治療管理中起著至關(guān)重要的作用，尤其是在長(zhǎng)QT間期綜合征和兒茶酚胺敏感性VT的病例中。Vaseghi等[36]在對(duì)121例難治性VA和結(jié)構(gòu)性心臟病患者的回顧性研究中證明，左或雙側(cè)心臟去交感神經(jīng)術(shù)（CSD）治療后1年無持續(xù)性VT和ICD電擊的比例分別為58.2%和50.4%。此外，在120例CSD前接受AAD治療的患者中，有39例（32%）在隨訪時(shí)符合停用口服AAD的標(biāo)準(zhǔn)。

胸椎硬膜外麻醉（TEA）也被認(rèn)為有助于緩解ES。Do等[37]在對(duì)11例ES患者的多中心研究中顯示了其療效，其中5例患者完全反應(yīng)，1例部分反應(yīng)，而鎮(zhèn)靜作用可能與臨床對(duì)TEA的良好反應(yīng)有關(guān)。Bourke等[38]將CSD和/或TEA納入難治性VT患者的治療管理中，也顯示出類似的良好臨床效果。

星狀神經(jīng)節(jié)阻滯術(shù)（stellate ganglion block，SGB）被認(rèn)為是難治性ES的另一種可行的治療方法。Fudim等[39]最近的一項(xiàng)關(guān)于單側(cè)和雙側(cè)SGB對(duì)VA負(fù)荷高的患者的臨床療效綜述和薈萃分析顯示，SGB顯著降低了VT發(fā)作和除顫的次數(shù)。此外，無論引起收縮功能障礙、VA和心肌病的原因?yàn)楹?，SGB均與VA降低相關(guān)。

去腎交感神經(jīng)術(shù)（renal denervation，RDN）也是治療ES的一種方法，但相關(guān)的研究數(shù)據(jù)非常有限。Remo等[40]最近報(bào)道了4例（2例缺血性，2例非缺血性）心肌病患者在進(jìn)行RDN治療時(shí)獲得了良好的臨床結(jié)果，這些患者均伴有其他所有治療措施（藥物、導(dǎo)管消融、心臟再同步化治療）都難以治愈的VT發(fā)作；VT發(fā)作次數(shù)從RDN前1個(gè)月的（11.0±4.2）（5.0～14.0）次下降到治療后1個(gè)月的（0.3±0.1）（0.2～0.4）次。Jiang等[41]對(duì)8例植入ICD后復(fù)發(fā)VT/VS患者（其中2例既往行導(dǎo)管消融治療失?。┬须p側(cè)RDN，結(jié)果表明，中位數(shù)VT/VF事件由RDN前的3.17次/月降低至術(shù)后的0.11次/月（Plt;0.05）。

8 結(jié)語

ES是一種預(yù)后不良的危及生命的醫(yī)學(xué)急癥。ES的管理需要多管齊下的方法，包括識(shí)別和糾正可逆病因、ICD設(shè)備編程、藥物治療（β受體阻滯劑，特別是非選擇性β受體阻滯劑和其他AAD），以及導(dǎo)管消融和神經(jīng)軸調(diào)節(jié)等非藥物治療。對(duì)于藥物治療是否應(yīng)同時(shí)采取更多的干預(yù)措施，還是僅在藥物難治性病例中采取更多的干預(yù)措施，目前尚沒有定論。雖然目前的一些數(shù)據(jù)證明了早期積極管理ES的作用，但仍需要進(jìn)一步的研究來闡明預(yù)防ES發(fā)生的最佳治療順序和組合。

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（收稿日期：2023-01-15） （本文編輯：陳韻）