【摘要】目的 探討老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并呼吸衰竭患者經(jīng)納洛酮輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后，其動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、pH值、二氧化碳結(jié)合能力（CO2CP）的變化情況。方法 回顧性分析2017年12月至2021年12月南通市第六人民醫(yī)院收治的97例老年COPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，依據(jù)治療方法的不同分為單一組（44例，抗感染、平衡水和電解質(zhì)等常規(guī)治療+無(wú)創(chuàng)正壓通氣）、聯(lián)合組（53例，在單一組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合納洛酮治療），治療7 d后進(jìn)行療效評(píng)估，并觀察至出院。比較兩組患者臨床指標(biāo)，治療前后血?dú)庵笜?biāo)、血清學(xué)指標(biāo)，以及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 聯(lián)合組患者呼吸衰竭糾正時(shí)間、住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間均顯著短于單一組，氣管插管率顯著低于單一組；與治療前比較，治療后兩組患者PaO2、pH值均顯著升高，相比單一組，聯(lián)合組升高幅度更大；PaCO2、CO2CP、氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）、半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CysC）水平均顯著降低，聯(lián)合組顯著低于單一組（均Plt;0.05）；聯(lián)合組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率（13.21%）高于單一組（9.09%），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 老年COPD合并呼吸衰竭患者經(jīng)納洛酮輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后，其呼吸衰竭狀況得到改善，從而縮短住院時(shí)間，同時(shí)能夠調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)，改善心功能，且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生，安全性良好。

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病 ; 呼吸衰竭 ; 納洛酮 ; 無(wú)創(chuàng)正壓通氣 ; 血?dú)夥治?/p>

【中圖分類(lèi)號(hào)】R563 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2023.11.0025.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2023.11.009

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是中老年高發(fā)疾病，該疾病特點(diǎn)是以持續(xù)性的呼吸系統(tǒng)癥狀和肺部氣流受限為主，臨床上表現(xiàn)為慢性咳痰、咳嗽、喘息等癥狀，呼吸衰竭是患者急性發(fā)作時(shí)的主要并發(fā)癥，對(duì)患者生存質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。現(xiàn)階段，無(wú)創(chuàng)正壓通氣是老年COPD合并呼吸衰竭常用治療手段，可以在較短的時(shí)間內(nèi)緩解病情，但是無(wú)法從根本上改善呼吸中樞興奮性，整體效果欠佳[1]。納洛酮是特異性阿片受體拮抗藥，與中樞阿片受體結(jié)合力較強(qiáng)，可以逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性阿片類(lèi)物質(zhì)導(dǎo)致的呼吸抑制和臟器功能紊亂，改善缺氧狀態(tài)，主要應(yīng)用于重癥、急癥的搶救治療[2]。基于此，本研究旨在探討納洛酮輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療老年COPD合并呼吸衰竭的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析南通市第六人民醫(yī)院于2017年12月至2021年12月期間收治的97例老年COPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，依據(jù)不同的治療方法分為兩組。單一組（44例）患者中女性18例，男性26例；病程2～15年，平均（7.16±1.45）年；年齡61～84歲，平均（68.63±5.76）歲。聯(lián)合組（53例）患者中女性22例，男性31例；病程3～15年，平均（7.15±1.44）年；年齡61～83歲，平均（68.68±5.75）歲。對(duì)比兩組間基礎(chǔ)資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》 [3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；在休息、非吸氧狀態(tài)下連續(xù)兩次測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）lt;60 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2） gt; 50 mmHg，確診為呼吸衰竭者；有呼吸道（呼吸困難、慢性咳嗽、咳痰等）、全身（食欲減退、體質(zhì)量下降等）癥狀者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：因胸廓畸形、胸膜病變等因素導(dǎo)致肺通氣功能障礙者；合并傳染病者；縱隔氣腫、氣胸或嚴(yán)重胸廓畸形者等。院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)此研究。

1.2 治療方法 所有患者入院后均予以抗感染、平衡電解質(zhì)、止咳化痰、抗炎、平喘等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，單一組患者加以雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（ResMed Limited，型號(hào)：VPAP Ⅲ ST-A）治療，選擇S/T模式，設(shè)置呼吸頻率為12～16次/min，設(shè)置初始吸氣壓值為8 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa），隨后逐漸增加到12～20 cmH2O；設(shè)置呼氣壓力初始值為4 cmH2O，隨后逐漸增加到5～10 cmH2O，依據(jù)患者自身實(shí)際情況調(diào)節(jié)吸氧濃度和流速，保持患者血氧飽和度在90%以上；3～4 h/次，3～4次/d。撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)：患者同步間歇指令通氣頻率lt;12次/min，血氧飽和度（SpO2）gt;90%，呼氣末正壓lt;5～8 cmH2O。以單一組患者治療方法為基礎(chǔ)，聯(lián)合組患者加用注射用鹽酸納洛酮（成都天臺(tái)山制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20052370，規(guī)格：2 mg/支），將2.0 mg藥物與100 mL 5%葡萄糖注射液混勻后，進(jìn)行靜脈滴注治療，1次/d，連續(xù)給藥7 d。兩組患者均于治療7 d后進(jìn)行療效評(píng)估，且均觀察至出院。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)兩組患者呼吸衰竭糾正時(shí)間、住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、氣管插管率。

②血?dú)庵笜?biāo)。于治療前后在患者空腹?fàn)顟B(tài)下抽取動(dòng)脈血4 mL，使用血?dú)夥治鰞x（Nova Biomedical Corporation，型號(hào)：Prime Plus）測(cè)定動(dòng)脈血中PaO2、PaCO2、pH值、二氧化碳結(jié)合能力（CO2CP）。③血清學(xué)指標(biāo)。于治療前后采集患者空腹靜脈血4 mL，經(jīng)離心機(jī)處理（3 000 r/min，10 min），取血清并置于微型離心管中待檢，使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清氨基末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）水平，使用免疫比濁法測(cè)定血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CysC）水平。④不良反應(yīng)。觀察治療期間兩組患者發(fā)熱、呼吸抑制、口干、煩躁等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[ 例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)K-S檢驗(yàn)均符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，采用t檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 兩組患者均完成本次觀察，期間未見(jiàn)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)不耐受病例，也無(wú)意識(shí)喪失、昏迷及死亡病例。聯(lián)合組患者呼吸衰竭糾正時(shí)間、住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間均顯著短于單一組，氣管插管率顯著低于單一組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 與治療前比，治療后兩組患者PaO2、pH值均顯著升高，相比單一組，聯(lián)合組升高幅度更大，PaCO2、CO2CP均顯著降低，相比單一組，聯(lián)合組降低幅度更大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者血清學(xué)指標(biāo)比較 與治療前比，治療后兩組患者血清NT-proBNP、H-FABP、CysC水平均顯著降低，聯(lián)合組顯著低于單一組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 聯(lián)合組患者治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率為13.21%，高于單一組的9.09%，但組間對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

呼吸衰竭是指因肺內(nèi)外各種原因引起患者的肺通氣及換氣功能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能進(jìn)行有效氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥，從而引起一系列相應(yīng)病理生理改變的臨床綜合征，隨著病情發(fā)展可能引發(fā)多器官功能障礙綜合征，甚至死亡，因此發(fā)作時(shí)應(yīng)及時(shí)給予有效的救治。無(wú)創(chuàng)通氣治療主要通過(guò)協(xié)助患者進(jìn)行呼吸，減少患者自主呼吸做功，改善其呼吸功能，增加肺通氣量，減輕呼吸功消耗，更好地緩解患者呼吸肌疲勞，同時(shí)能夠調(diào)節(jié)傳送氣體壓力，提供穩(wěn)定的氧氣輸出，可以有效幫助患者盡快恢復(fù)正常呼吸，進(jìn)而恢復(fù)呼吸系統(tǒng)正常供氧狀態(tài)，改善呼吸困難癥狀，但呼吸機(jī)的長(zhǎng)期使用會(huì)造成患者對(duì)其產(chǎn)生依賴，且該治療方式無(wú)法使患者得到根治[4-5]。

納洛酮是一種可阻斷內(nèi)阿片肽對(duì)呼吸中樞的抑制，促進(jìn)自主呼吸恢復(fù)的阿片拮抗劑，能提高PaO2，降低PaCO2，糾正低氧血癥；同時(shí)，其可通過(guò)增加抗氧化酶活性來(lái)清除體內(nèi)過(guò)量氧自由基，使患者呼吸抑制狀態(tài)得到緩解，解除二氧化碳潴留，減少氣管插管情況的發(fā)生，改善血?dú)庵笜?biāo)，穩(wěn)定患者生命體征，加快康復(fù)速度，縮短住院時(shí)間[6-7]。本研究中，相比單一組，聯(lián)合組患者呼吸衰竭糾正時(shí)間、住院時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間均顯著縮短，氣管插管率及PaCO2、CO2CP均顯著降低，PaO2、pH值均顯著升高，表明老年COPD合并呼吸衰竭患者經(jīng)納洛酮輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后，可使其呼吸衰竭狀況得以糾正，縮短住院時(shí)間，調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)。

老年COPD合并呼吸衰竭患者發(fā)病時(shí)產(chǎn)生的嚴(yán)重缺氧情況可造成肺動(dòng)脈收縮，進(jìn)而增加心臟負(fù)荷，致使心肌細(xì)胞受損，引起NT-proBNP、H-FABP水平升高；肺部感染是COPD合并呼吸衰竭患者病情發(fā)作的誘因之一，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)炎癥因子的大量聚集，并釋放大量CysC [8-9]。老年COPD合并呼吸衰竭患者二氧化碳蓄積、氣道堵塞，導(dǎo)致肺血管壁重構(gòu)、血管收縮，右心室負(fù)荷增加。納洛酮可以降低肺動(dòng)脈壓，增加器官血流灌注，改善肺通氣及機(jī)體各項(xiàng)生理狀況，減少肺內(nèi)分流，舒張肺血管，減輕心臟前負(fù)荷，降低血清NT-proBNP、H-FABP、CysC水平，進(jìn)而改善心功能；同時(shí)納洛酮還可通過(guò)減輕β-內(nèi)啡肽對(duì)心血管系統(tǒng)的抑制作用，促進(jìn)交感腎上腺髓質(zhì)興奮，使體內(nèi)兒茶酚胺效應(yīng)得以增強(qiáng)，提升心肌收縮力，從而使心輸出量增加，心力衰竭癥狀得以緩解[10]。本研究中，相比單一組，治療后聯(lián)合組NT-proBNP、H-FABP、CysC水平降低；而治療期間聯(lián)合組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率（13.21%）高于單一組（9.09%），但組間對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明納洛酮輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠有效改善患者心功能，且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上，老年COPD合并呼吸衰竭患者經(jīng)納洛酮輔助無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后，使其呼吸衰竭狀況得以改善，從而縮短住院時(shí)間，同時(shí)能夠調(diào)節(jié)血?dú)庵笜?biāo)，改善心功能，且不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生，安全性良好。

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