上官寅芬

福建省泉州市婦幼保健院·兒童醫(yī)院 362000

病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是多發(fā)于兒童、由病毒感染所致的心肌疾病,若不及時控制病情,可造成心肌細(xì)胞壞死、心肌纖維化、心室重塑等后果[1]。目前VMC的發(fā)病機(jī)制尚未明確,因此臨床以營養(yǎng)治療為主,常用藥物為能量合劑,但療效不佳[2]。已有證據(jù)表明,果糖二磷酸鈉具有改善心肌細(xì)胞缺血缺氧、提高其能量代謝的作用[3]。因此本研究將通過心臟結(jié)構(gòu)和心肌酶譜等指標(biāo)的變化,探討果糖二磷酸鈉聯(lián)合能量合劑對VMC患兒的治療效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2021年9月—2022年9月收治的65例VMC患兒。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《兒童心肌炎診斷建議(2018年版)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)年齡≤14歲;(3)病情平穩(wěn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患先天性心臟病;(2)患高磷酸血癥;(3)伴腎功能衰竭;(4)存在嚴(yán)重代謝性疾病;(5)對相關(guān)藥物過敏。本研究患兒家屬知情同意,且已獲本院倫理委員會批準(zhǔn)。按照隨機(jī)數(shù)字表法將其患兒分成對照組32例和觀察組33例。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較

1.2 方法 入院后,兩組患兒均行抗病毒、抗心律失常等常規(guī)治療。對照組靜脈滴注能量合劑:輔酶A(100U×10支,國藥準(zhǔn)字H34020478,馬鞍山豐原制藥有限公司)100U、三磷酸腺苷二鈉(20mg,國藥準(zhǔn)字H51020714,成都天臺山制藥有限公司)20mg/次+維生素C(1g∶5ml×5支,國藥準(zhǔn)字H37020716,山東新華制藥股份有限公司)3g/次,qd。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用果糖二磷酸鈉(50ml∶5g,國藥準(zhǔn)字H20055973,西安萬隆制藥股份有限公司)50ml/次,滴注時間10min,2次/d。兩組患兒均治療3周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 心臟結(jié)構(gòu):于治療前及治療3周后,利用大為醫(yī)療DW-PE582四維彩超機(jī)檢測兩組患兒的左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、舒張期室間隔厚度(IVST)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)水平。

1.3.2 心肌酶譜:于治療前及治療3周后,取兩組患兒空腹靜脈血,靜置15min,以3 000r/min速度離心10min,分離血清。利用優(yōu)利特URIT-8401生化分析儀檢測乳酸脫氫酶(LDH)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.3.3 臨床療效:治療3周后,比較兩組患兒臨床療效及總有效率。顯效:心肌酶譜、心電圖恢復(fù)正常,臨床癥狀消失;有效:心肌酶譜、心電圖、臨床癥狀有所好轉(zhuǎn);無效:心肌酶譜、心電圖、臨床癥狀無明顯好轉(zhuǎn),甚至加重?？傆行?(有效+顯效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.3.4 不良反應(yīng):對比兩組患兒治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組心臟結(jié)構(gòu)比較 治療3周后,兩組患兒LVDd、IVST、LVMI水平均低于治療前,且觀察組患兒LVDd、IVST、LVMI水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組心臟結(jié)構(gòu)比較

2.2 兩組心肌酶譜比較 治療3周后,兩組患兒LDH、ALT、CK-MB水平均低于治療前,且觀察組患兒LDH、ALT、CK-MB水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組心肌酶譜比較

2.3 兩組臨床療效比較 治療3周后,觀察組患兒臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療3周后,兩組患兒不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討論

VMC患兒遭受病毒感染后,心肌功能呈現(xiàn)進(jìn)行性衰退,引起心臟結(jié)構(gòu)性病變,增加患兒發(fā)展為擴(kuò)張型心臟病的風(fēng)險[5]。目前,臨床上常采用輔酶A、三磷酸腺苷二鈉和維生素C組成的能量合劑進(jìn)行營養(yǎng)支持治療,但兒童各器官功能均處于發(fā)育期,本身免疫功能較差,預(yù)后改善效果不理想[6],因此尋求更有效的治療方案已成為臨床研究的重點(diǎn)。

病毒可使VMC患兒心肌細(xì)胞直接受損,或通過無氧代謝引起心肌細(xì)胞酸中毒,干擾其三磷酸腺苷(ATP)的正常合成[7]。而ATP合成在細(xì)胞能量供應(yīng)中起著關(guān)鍵作用,因此其合成量降低將影響心肌細(xì)胞能量代謝,導(dǎo)致心肌缺血缺氧、發(fā)展成纖維化,使VMC患兒心臟結(jié)構(gòu)出現(xiàn)左室內(nèi)徑、室間隔增厚等病理表現(xiàn)[8]。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組患兒LVDd、IVST、LVMI水平均低于對照組,說明果糖二磷酸鈉聯(lián)合能量合劑,比起單用能量合劑治療VMC患兒,更能有效促進(jìn)其心臟結(jié)構(gòu)恢復(fù)至正常水平。分析其機(jī)制為:能量合劑可通過輔酶A參與體內(nèi)三羧酸循環(huán)、通過三磷酸腺苷二鈉提供外源性ATP、通過維生素C發(fā)生氧化還原反應(yīng),改善心肌細(xì)胞能量代謝[9];而果糖二磷酸鈉不僅可通過產(chǎn)生外源性ATP為心肌細(xì)胞提供能量[10],還可通過調(diào)控鈣濃度減輕線粒體鈣超載狀態(tài)、通過清除氧自由基降低缺血再灌注損傷,從而減輕心肌纖維化和心臟結(jié)構(gòu)性病變[11]。

心肌細(xì)胞膜通透性增加或細(xì)胞壞死時,患兒體內(nèi)便會釋放大量活性酶入血,主要包括LDH、ALT、CK-MB等[12]。VMC患兒相關(guān)心肌酶的水平變化,可反映其心肌損傷程度[13]。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組患兒LDH、ALT、CK-MB水平均低于對照組,說明果糖二磷酸鈉聯(lián)合能量合劑能有效保護(hù)心肌細(xì)胞。分析原因為:果糖二磷酸鈉可通過調(diào)控鉀離子、鈣離子等離子通道,維持正常滲透壓、穩(wěn)定細(xì)胞膜[14-15],并協(xié)同能量合劑改善心肌細(xì)胞能量代謝,從而減輕心肌損傷、降低心肌酶譜水平。

1,6-二磷酸果糖作為機(jī)體代謝優(yōu)化劑,該藥進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi),可參與細(xì)胞呼吸,為細(xì)胞呼吸提供充足原料,促進(jìn)ATP的生成,從而極大地改善心肌組織的能量代謝,進(jìn)而促進(jìn)心肌組織的整體自愈能力。本次實驗還發(fā)現(xiàn)觀察組患兒臨床療效及總有效率高于對照組,通過聯(lián)合兩種藥物對病毒性心肌炎患兒實施治療,可起到協(xié)同的抗病毒、保護(hù)細(xì)胞膜、改善能量供應(yīng)以及對受損的心肌細(xì)胞起到修復(fù)等作用,同時也可較好地促進(jìn)患兒病變部位及傳導(dǎo)系統(tǒng)的恢復(fù),從而有效遏制小兒心悸等不良現(xiàn)象的發(fā)生。

綜上所述,果糖二磷酸鈉聯(lián)合能量合劑治療對小兒VMC,可顯著改善患兒心臟結(jié)構(gòu),降低其心肌酶譜水平,安全有效,可在臨床進(jìn)行推廣。