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        前列地爾治療慢性腎臟病對(duì)患者血管鈣化的影響觀察

        2023-09-28 12:55:24向成倫
        基層醫(yī)學(xué)論壇 2023年14期
        關(guān)鍵詞:慢性腎臟病影響

        向成倫

        【摘要】? 目的? ? 探討前列地爾治療慢性腎臟病對(duì)患者血管鈣化的影響。方法? ? 選取2019年1月—2021年12月恩施市中心醫(yī)院76例慢性腎臟?。–KD)患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(38例,接受常規(guī)飲食、血糖及血壓控制治療)與研究組(38例,接受常規(guī)治療聯(lián)合前列地爾),療程均為1個(gè)月。比較2組治療前后的血清肌酐(SCr)、血磷、血鈣、尿白蛋白排泄率(UAER)、血鉀水平,比較2組的臨床療效及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果? ? 治療前2組的SCr、血磷、血鈣、UAER、血鉀水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組的SCr、血磷、UAER、血鈣、血鉀水平低于對(duì)照組(P<0.05)。研究組的治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論? ? 前列地爾可有效改善CKD患者血鈣與血磷水平,降低血管鈣化風(fēng)險(xiǎn),促進(jìn)腎功能恢復(fù)。

        【關(guān)鍵詞】? 慢性腎臟病;前列地爾;血管鈣化;影響

        中圖分類號(hào):R318.16;R692? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

        文章編號(hào):1672-1721(2023)14-0044-03

        DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.14.015

        慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)是臨床常見腎病,目前,臨床治療CKD主要以腎功能保護(hù)為主要原則[1],通過血壓、血脂及飲食控制等常規(guī)治療能夠有效逆轉(zhuǎn)CKD患者腎功能損傷,改善生活質(zhì)量并減少心血管并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2]。但CKD病程長(zhǎng)且易反復(fù),常規(guī)治療雖然能穩(wěn)定患者臨床癥狀,但仍存在療效不理想等局限性。血管鈣化是CKD的常見并發(fā)癥,會(huì)增加患者心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),影響預(yù)后[3]。前列地爾是一種具有血小板聚集抑制與血管擴(kuò)張作用的前列腺素E1制劑,對(duì)于降低CKD患者尿蛋白含量、穩(wěn)定腎小球血流動(dòng)力學(xué)以及減小腎小球?yàn)V過膜孔徑具有積極作用[4]。本研究旨在探討前列地爾對(duì)CKD患者血管鈣化的影響,報(bào)告如下。

        1? ? 資料與方法

        1.1? ? 一般資料? ? 選取2019年1月—2021年12月恩施市中心醫(yī)院76例CKD患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與研究組各38例,本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組:男20例、女18例;年齡45~73歲,平均年齡(58.27±3.51)歲;體重指數(shù)19~26 kg/m2,平均(22.35±3.78)kg/m2;CKD病程4~11個(gè)月,平均(6.65±0.57)個(gè)月;臨床分期:2期13例、3期25例;合并基礎(chǔ)疾?。焊哐?例、高血壓13例。研究組:男22例、女16例;年齡46~75歲,平均年齡(58.52±3.67)歲;體重指數(shù)18~28 kg/m2,平均(22.43±3.59)kg/m2;CKD病程5~10個(gè)月,平均(6.43±0.64)個(gè)月;臨床分期:2期15例、3期23例;合并基礎(chǔ)疾病:高血脂9例、高血壓12例。2組患者一般資料比較差異不明顯(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《慢性腎臟病篩查診斷及防治指南》[5]中CKD診斷標(biāo)準(zhǔn):在排除其他可能導(dǎo)致腎功能損傷因素的前提下,患者連續(xù)3個(gè)月腎小球?yàn)V過率<60 mL/(min·1.73 m2);(2)臨床分期2~3期[5];(3)全程在該院接受檢查與治療;(4)年齡≥18歲;⑤患者自愿參與本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并腹部器質(zhì)性損傷;(2)合并其他原發(fā)性腎臟病變;(3)合并血液感染或自身免疫疾?。唬?)合并精神疾?。唬?)合并凝血功能異常。

        1.2? ? 方法? ? 對(duì)照組患者接受常規(guī)治療,嚴(yán)格控制作息與飲食,遵循清淡、營(yíng)養(yǎng)均衡、少量多餐、低優(yōu)質(zhì)蛋白原則飲食,禁煙酒及高脂、高蛋白食物,每周保持合理運(yùn)動(dòng),同時(shí)根據(jù)患者實(shí)際情況進(jìn)行針對(duì)性的血脂、血壓控制治療,維持患者血壓與血糖水平處于理想值(收縮壓/舒張壓<140/90 mm Hg、空腹血糖<7.0 mmol/L),療程1個(gè)月。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合前列地爾進(jìn)行治療,給予前列地爾注射液(本溪恒康制藥有限公司,規(guī)格2 mL/10 μg,國(guó)藥準(zhǔn)字H20093175),10 μg/次,與10 mL 0.9氯化鈉注射液混合后進(jìn)行靜脈推注,1次/d,療程1個(gè)月。

        1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? (1)腎功能指標(biāo):治療前后采集患者空腹靜脈血,采用免疫比濁法檢測(cè)血清肌酐(serum creatinine,SCr),并收集患者24 h尿液樣本計(jì)算尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)。(2)臨床療效評(píng)價(jià):顯效:治療后尿頻尿濁等癥狀完全消失,UAER較治療前降低>20%、24 h尿蛋白降低>40%;有效:治療后尿頻尿濁等癥狀顯著改善,UAER較治療前降低10%~20%、24 h尿蛋白降低30%~40%;無效:未滿足上述療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5],總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(3)血管鈣化相關(guān)指標(biāo):治療前后采集患者空腹靜脈血,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血磷、血鈣、血鉀水平。(4)藥物不良反應(yīng):統(tǒng)計(jì)2組治療期間惡心嘔吐、頭暈頭痛、靜脈炎等發(fā)生情況。

        1.4? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2? ? 結(jié)果

        2.1? ? 2組腎功能指標(biāo)改善情況比較? ? 治療前2組的SCr、UAER水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后2組的SCr、UAER水平均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        2.2? ? 2組臨床療效比較? ? 研究組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        2.3? ? 2組血管鈣化相關(guān)指標(biāo)比較? ? 治療前2組的血磷、血鈣、血鉀水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后2組的血磷、血鈣、血鉀水平均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        2.4? ? 2組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較? ? 2組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。

        3? ? 討論

        CKD可導(dǎo)致患者腎小球?qū)嵸|(zhì)性改變和腎小球?yàn)V過率下降,若治療不及時(shí)病情進(jìn)展最終發(fā)展成為終末期腎臟?。╡nd stage renal disease,ESRD),具有極強(qiáng)危害性。大量臨床研究[6-7]表明,對(duì)早期CKD患者采取積極治療能夠有效延緩病情進(jìn)展,預(yù)防ESRD的發(fā)生。因此如何在保證安全的前提下優(yōu)化治療結(jié)局、提高患者預(yù)后水平是臨床醫(yī)生考慮的重點(diǎn)問題。血糖、血壓、血脂及飲食控制是臨床治療CKD的常規(guī)療法,在糾正腎損傷、抑制病情進(jìn)展、改善尿蛋白等方面具有積極意義。但常規(guī)療法個(gè)體療效差異較大且對(duì)于患者血管鈣化的預(yù)防控制效果較弱,伴發(fā)血管鈣化的風(fēng)險(xiǎn)較高,影響預(yù)后[8]?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究[9]證實(shí),長(zhǎng)期腎功能損傷引起的鈣磷代謝紊亂可能導(dǎo)致CKD患者肺部及血管等組織的鈣磷沉積,并最終導(dǎo)致血管鈣化,增加心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。前列地爾能夠改善人體局部微循環(huán),提高腎臟及周圍組織的血流量,保護(hù)腎功能。

        目前,臨床關(guān)于前列地爾對(duì)CKD患者血管鈣化的保護(hù)效果尚不明確,故本研究探討了前列地爾對(duì)CKD患者腎功能與血管鈣化的保護(hù)作用。研究結(jié)果顯示,治療后研究組患者的UAER水平低于對(duì)照組(P<0.05),而UAER水平異常升高是CKD患者的主要臨床表現(xiàn),UAER水平與腎損傷程度呈正相關(guān)[10];該結(jié)果表明前列地爾治療可有效保護(hù)CKD患者腎功能,促進(jìn)腎功能的恢復(fù),與張雪峰等[11]的研究基本對(duì)應(yīng)。治療后研究組患者的血磷與血鈣水平低于對(duì)照組(P<0.05),表明前列地爾在抑制CKD患者血管鈣磷沉積方面具有積極作用,可以降低血管鈣化風(fēng)險(xiǎn)。研究組的治療總有效率高于對(duì)照組(94.74% vs 78.95%),表明聯(lián)合前列地爾治療CKD的臨床療效優(yōu)于常規(guī)治療,與楊越[12]的研究基本對(duì)應(yīng)。分析原因?yàn)榍傲械貭柶渚哂锌寡“寰奂?、血管擴(kuò)張、降低血黏度、改善微循環(huán)及溶栓等多種作用,可有效改善CKD患者腎臟血液循環(huán),減輕局部血液循環(huán)障礙引起的神功功能損傷,進(jìn)而降低了腎損傷風(fēng)險(xiǎn),促進(jìn)了患者腎功能的恢復(fù);此外,由于前列地爾的血管擴(kuò)張作用改善血液循環(huán),從而降低了患者血管及腎臟組織的鈣磷沉積風(fēng)險(xiǎn),使得血磷與血鈣水平降低,有效抑制了CKD患者血管鈣化。2組藥物不良反應(yīng)率比較,研究組因加用前列地爾增加了1例靜脈炎及1例惡心嘔吐患者,但總體比較,2組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),說明加用前列地爾治療CKD,安全性較高。

        綜上所述,前列地爾治療CKD的療效確切,可有效改善患者血鈣與血磷水平,降低血管鈣化風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)還能促進(jìn)腎功能的恢復(fù),且安全性高,具有臨床推廣價(jià)值。

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        (收稿日期:2023-02-13)

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