于守業(yè)，劉京豫，高績真，張燕，王蒙，田有糧

(1.戰(zhàn)略支援部隊特色醫(yī)學(xué)中心康復(fù)醫(yī)學(xué)與理療科，北京 100101;2.解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心,北京 100089；3.戰(zhàn)略支援部隊特色醫(yī)學(xué)中心骨科，北京 100101)

由于腰痛在工業(yè)社會中發(fā)病率高，在2016年的《全球疾病負擔(dān)研究》所評估的188個國家中，腰痛均是導(dǎo)致健康壽命損失年(years lived with disability,YLDs)的主要原因[1]而作為導(dǎo)致腰痛的常見原因，腰椎間盤突出癥的發(fā)病率在10%～20%左右，并隨著年齡增加而逐年遞增[2]。當腰椎間盤突出癥發(fā)生后，髓核本身可對神經(jīng)組織、神經(jīng)周圍組織產(chǎn)生機械壓迫，或誘導(dǎo)機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對髓核的排異反應(yīng)導(dǎo)致炎癥因子增加，從而發(fā)生腰痛以及相應(yīng)的下肢神經(jīng)癥狀。神經(jīng)張力手法通過對神經(jīng)系統(tǒng)的滑動、牽伸以改變神經(jīng)張力，從而達到對于神經(jīng)系統(tǒng)及其周圍非神經(jīng)結(jié)構(gòu)生理、機械應(yīng)力的改變，以產(chǎn)生治療作用。本文綜述了神經(jīng)張力手法對于腰椎間盤突出癥所致腰痛及下肢痛的治療機理進展。

1 腰椎間盤突出癥

由上下關(guān)節(jié)突所構(gòu)成的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)(zygapophyseal joints,ZJS)，在維持脊柱的穩(wěn)定中發(fā)揮了重要作用并參與脊柱的運動，同時還可保護腰椎椎間關(guān)節(jié)運動中免受過度剪切、彎曲和旋轉(zhuǎn)力的影響，ZJS支撐脊柱35%的靜態(tài)和33%的動態(tài)載荷[3]，但由于目前生活習(xí)慣與工作方式的改變，ZJS所承擔(dān)的載荷遠大于所能承受載荷，而難以維持脊柱的穩(wěn)定并產(chǎn)生椎體的形變。Rannou等[4]通過對小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，機械應(yīng)力超載24 h可誘導(dǎo)纖維環(huán)細胞凋亡,當纖維環(huán)細胞開始凋亡減少、環(huán)內(nèi)壓力與外界壓力不平衡時，便容易應(yīng)激破裂產(chǎn)生髓核突出。突出的髓核可對神經(jīng)根產(chǎn)生機械性壓迫，此外，突出髓核所誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)可刺激神經(jīng)根產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，從而發(fā)生疼痛以及下肢神經(jīng)癥狀。

1.1 腰椎間盤突出癥的發(fā)病機制

對于腰椎間盤突出癥引發(fā)疼痛的機制目前仍存在爭議，臨床上廣為認可的致病因素為Mixter在1934年提出的“機械壓迫”。隨后，Naylor(1975)提出了經(jīng)典的“免疫炎癥”學(xué)說，認為正常的椎間盤組織與血液循環(huán)系統(tǒng)隔離，不會誘發(fā)免疫系統(tǒng)反應(yīng)，而退變、突出的椎間盤將誘導(dǎo)炎癥因子的表達[5]。Kawakami等[6]通過大鼠模型試驗發(fā)現(xiàn)，大鼠髓核發(fā)生相對椎間盤的位移后，發(fā)生伴時間推移而加劇的疼痛癥狀，但組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)髓核本身并不產(chǎn)生過敏，髓核誘發(fā)神經(jīng)根上疼痛與炎癥細胞的浸潤有關(guān)。因此，誘導(dǎo)腰痛以及下肢神經(jīng)癥狀既可能與髓核突出本身的機械壓迫有關(guān)，也可能與髓核突出后誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)相關(guān)。

1.2 椎間盤突出癥的治療策略

目前對于腰椎間盤突出癥的治療方法主要為手術(shù)與保守治療。手術(shù)方法主要有傳統(tǒng)的后路腰椎間盤摘除術(shù)以及化學(xué)溶核術(shù)、經(jīng)皮椎間盤摘除術(shù)、內(nèi)窺鏡下椎間盤切除等。但由于臨床對于腰椎間盤突出癥的認知還存在局限，20%的患者術(shù)后仍存在疼痛[7]。中國專家共識(2017)認為，僅10%～20%的患者需手術(shù)治療，保守治療建議采取健康教育、運動療法、手法治療、牽引、物理因子治療、針灸、藥物、心理治療等方法[8]。目前，手法治療存在著諸多流派與思路：如Maitland、Mulligan、傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)扳法等，但針對不同手法的治療效果褒貶不一。

1.3神經(jīng)張力手法對于椎間盤突出癥的治療研究

神經(jīng)張力手法通過移動神經(jīng)組織，以使得病損神經(jīng)產(chǎn)生機械應(yīng)力和敏感性的改變[9]，從而達到治療目的。Pesonen等[10]發(fā)現(xiàn)，直腿抬高后脊神經(jīng)神經(jīng)滑動顯著增加，并且神經(jīng)滑動的增加與神經(jīng)根癥狀和腰痛癥狀的減輕顯著相關(guān)。通過神經(jīng)張力手法，產(chǎn)生下肢坐骨神經(jīng)的滑移，可產(chǎn)生被壓迫段神經(jīng)機械應(yīng)力的變化以及炎癥反應(yīng)減退，快速改善患者的神經(jīng)卡壓癥狀，提高生存質(zhì)量，縮短診療時間。

2 神經(jīng)張力手法介紹

2.1 神經(jīng)張力手法的起源與發(fā)展

1966年，F(xiàn)ahrni發(fā)現(xiàn)直腿抬高動作為核心的特定動作可以改善神經(jīng)根粘連，并以其作為評估和治療疼痛綜合征的輔助手段，稱之為神經(jīng)系統(tǒng)動員技術(shù)(mobilization technology nervous system,MOTNS)。而后在1995年，Shacklock根據(jù)下肢神經(jīng)走形、各神經(jīng)的相互影響進一步改良了直腿抬高動作，總結(jié)出特定手法，并對其命名為神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)。

2.2 神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)產(chǎn)生神經(jīng)偏移的作用機理

Ridehalgh等[11]通過超聲觀察直腿抬高(straight-leg-raising,SLR)時坐骨神經(jīng)的變化，發(fā)現(xiàn)30°屈髖時坐骨神經(jīng)發(fā)生6.4～14.7 mm的縱向偏移，髖部屈曲60°時為5.1～20.2 mm。當配合下肢神經(jīng)走向的神經(jīng)張力手法時，直腿抬高會引起近端坐骨神經(jīng)5～20 mm的縱向移動，遠端的橫向偏移[12]，以及神經(jīng)受機械牽拉引發(fā)的神經(jīng)支張力變化。

神經(jīng)張力手法不僅可以產(chǎn)生機械上神經(jīng)組織的改變，并且可通過改變神經(jīng)組織張力變化、對神經(jīng)周圍組織產(chǎn)生牽拉以及神經(jīng)位移后對于周圍組織的作用，從而產(chǎn)生以下作用：①抑制神經(jīng)組織及其周圍的炎癥反應(yīng)；②神經(jīng)組織被延長后加速生長；③改善神經(jīng)內(nèi)血供，增強軸突運輸促進營養(yǎng)代謝；④降低神經(jīng)及周圍組織的機械敏感性；⑤牽拉后延長的肌纖維橫橋，可減輕對神經(jīng)及血管的壓迫。

2.3 坐骨神經(jīng)張力手法操作

神經(jīng)張力手法有滑動手法與張力手法兩類?；瑒邮址康臑楫a(chǎn)生神經(jīng)組織的單向滑動(頭向尾側(cè)或尾向頭側(cè))，從而令神經(jīng)產(chǎn)生較大范圍的滑動。而張力手法主要施加在關(guān)節(jié)活動末端，目的在于雙向牽伸使神經(jīng)內(nèi)部張力產(chǎn)生變化。 坐骨神經(jīng)張力手法為：患者仰臥位，治療師將患者患側(cè)髖關(guān)節(jié)屈曲并內(nèi)收、膝關(guān)節(jié)伸直、踝關(guān)節(jié)背屈，緩慢地將患側(cè)下肢抬起，在神經(jīng)張力最大的點進行踝關(guān)節(jié)外翻而后放松，從而對坐骨神經(jīng)和脛神經(jīng)交替進行牽伸和放松。

3 神經(jīng)張力手法對腰椎間盤突出癥的治療作用機理分析

3.1 神經(jīng)張力手法可產(chǎn)生神經(jīng)位移

周圍神經(jīng)是一種粘彈性組織，神經(jīng)纖維在束膜內(nèi)呈波浪狀穿行，神經(jīng)束在神經(jīng)干內(nèi)呈迂曲排列，神經(jīng)干與組織床之間靠疏松結(jié)締組織相連，使其具有一定的縱向滑動能力。直腿抬高動作可以令迂回的下肢神經(jīng)被拉緊，使得坐骨神經(jīng)被動向下牽拉[11]。同時，坐骨神經(jīng)的位移不僅出現(xiàn)在近端，也出現(xiàn)腘后以及坐骨神經(jīng)其他分支。Boyd等[13]的研究中發(fā)現(xiàn)，在SLR運動中，30°屈髖時平均坐骨神經(jīng)偏移9.9 mm，60°屈髖時平均縱向偏移12.4 mm。不僅近端坐骨神經(jīng)可產(chǎn)生縱向偏移，而且在腘窩處的脛后神經(jīng)以及腓總神經(jīng)同樣發(fā)生了偏移。

3.2 減輕炎癥反應(yīng)

3.2.1 減輕炎癥因子本身表達

張啟明等[14]發(fā)現(xiàn)，SLR試驗陽性與炎癥細胞的發(fā)生呈正相關(guān)。而后胡海清等[15]通過205例術(shù)中取得的突出椎間盤組織切片檢查發(fā)現(xiàn)， SLR試驗陽性患者的炎性細胞顯著多于陰性者，并認為淋巴細胞可能與坐骨神經(jīng)痛有關(guān)。Roy等[16]發(fā)現(xiàn)，給予腰椎手法治療后患者的促炎細胞因子IL-6和CRP較非手法治療降低，證明手法治療對于腰椎間盤炎癥具有改善意義。而神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)可以相對于SLR試驗產(chǎn)生更多的神經(jīng)根位移，更有效地改變神經(jīng)根的機械應(yīng)力、本身張力、軸漿的流動以及淋巴回流，從而緩解炎癥對神經(jīng)根的影響。

3.2.2 增強軸突運輸

軸漿是神經(jīng)細胞內(nèi)的液體，具有觸變性[17]。當軸漿流動受限時，觸變性的存在會使其變得更為粘滯。神經(jīng)元的活動若無法與肢體的運動相協(xié)調(diào)，將會導(dǎo)致其損害，并導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的加劇。并且，軸漿含有細胞器和許多對神經(jīng)元功能至關(guān)重要的物質(zhì)[18]，細胞內(nèi)的軸漿運動(軸突運輸)過程高度賴氧[19]。而當神經(jīng)被壓迫出現(xiàn)缺氧時，便會成為軸突運輸?shù)臋C械屏障[20]。神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)通過改變神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的壓力和分散神經(jīng)內(nèi)水腫，從而影響軸漿流動、神經(jīng)及其結(jié)締組織的運動和神經(jīng)的循環(huán)，達到對腰痛的治療效果[21]。

3.2.3 改善神經(jīng)內(nèi)血供

神經(jīng)內(nèi)血管在神經(jīng)組織中以曲折的形態(tài)圍繞神經(jīng)伴行，以提供充足且連續(xù)的血液供應(yīng)。這些血管曲折在伸長發(fā)生之前是松弛的，當張力作用于神經(jīng)時，血管也會受延長伸直，而曲折到伸直的過程中，血液循環(huán)依舊存在[22]。當適度張力作用于神經(jīng)內(nèi)血管時，產(chǎn)生的血管伸直會使血運供應(yīng)范圍變大，并且周圍組織的伸直與收攏同樣會形成一次泵血循環(huán)。神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)由于其周期性地對神經(jīng)進行的拉伸和放松，促進了神經(jīng)內(nèi)的血液循環(huán)，從而減輕了癥狀[23]。

3.3 促進神經(jīng)再生修復(fù)

生長相關(guān)蛋白(growth-associated protein,GAP-43)是一種神經(jīng)組織特異性磷酸蛋白質(zhì)，作為神經(jīng)再生的標志，在神經(jīng)的發(fā)育、軸突的再生過程和突觸可塑性中起到了重要作用，研究表明，周圍神經(jīng)和中樞神經(jīng)受損后，GAP -43 的表達均會增強；而當神經(jīng)被延長時，GAP-43的表達會再度增強[24]。周圍神經(jīng)在受到緩慢的牽伸時，會使神經(jīng)產(chǎn)生微損害，而損害的同時會發(fā)生每日1 mm以上的神經(jīng)再生修復(fù)[25]。

4 神經(jīng)張力手法的注意事項

正確的神經(jīng)張力手法極為安全，很少出現(xiàn)不良反應(yīng)。但在操作過程中注意，長時間牽伸、神經(jīng)延長過多、以及牽伸導(dǎo)致神經(jīng)缺氧，將不同程度地出現(xiàn)神經(jīng)損害。

4.1 避免長時間牽伸

Neuroglobin(NGB)是神經(jīng)系統(tǒng)特異性表達的第三類球蛋白，主要分布于腦組織與外周神經(jīng)系統(tǒng)中，參與氧的轉(zhuǎn)運與存儲，并且NGB的表達保護體外培養(yǎng)的神經(jīng)元免受誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。神經(jīng)周圍血運豐富，并對氧高度依賴，當神經(jīng)受牽拉時，會造成神經(jīng)周血運受阻、繼而缺氧。在神經(jīng)初期缺氧時NGB增多；當長時缺氧時，神經(jīng)內(nèi)NGB會減少，將誘導(dǎo)神經(jīng)毒性、產(chǎn)生神經(jīng)損傷。故而神經(jīng)張力手法時，不可以長時間牽拉，背屈后應(yīng)立即釋放[26]。

4.2 充分考慮神經(jīng)延展性

Wall(1992)發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)延長6%～8%是安全的，即周圍神經(jīng)的生理彈性限度。當超過神經(jīng)生理彈性限度時，對肢體進行超過10%的延長會出現(xiàn)Ranvier結(jié)疏松變性，電鏡下觀察顯示出髓鞘腫脹，甚至神經(jīng)橫紋(Fontana帶)斷裂。

4.3 避免過量牽伸導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)血供不足

血管接受過度張力產(chǎn)生拉伸和口徑變窄，會減少神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)。在兔外周神經(jīng)中，靜脈回流在8%的伸長率時開始流量下降，達到15%時，動脈、毛細血管和靜脈血流完全閉塞[27]。但一旦負載被移除，循環(huán)將恢復(fù)正常。神經(jīng)組織對血運供養(yǎng)高度依賴，長時缺氧將會產(chǎn)生神經(jīng)組織的損傷。

5 禁忌證

當出現(xiàn)馬鞍區(qū)綜合征時，證明患者可能存在馬尾損傷。史建剛等[28]通過家兔研究發(fā)現(xiàn)，馬尾神經(jīng)的損害一旦出現(xiàn)，會產(chǎn)生廣泛的水腫，神經(jīng)根壓力增高。而馬尾背根結(jié)的感覺神經(jīng)元極其敏感，會因受壓缺血產(chǎn)生大量的細胞死亡。所以當出現(xiàn)馬尾綜合征時，應(yīng)及早請骨科醫(yī)生會診檢查，不宜進行保守治療處理以免延誤病情。

6 小結(jié)與展望

由于神經(jīng)張力技術(shù)可以直接對神經(jīng)產(chǎn)生滑移、牽伸并造成神經(jīng)張力的變化，因此對于神經(jīng)痛、感覺障礙具有顯著的診療意義。對于腰椎間盤突出癥患者的下背部以及下肢疼痛，神經(jīng)張力技術(shù)可以通過解除神經(jīng)機械卡壓，降低異常增加的神經(jīng)張力；通過改善局部血運、軸漿流動、促進軸突運輸，從而促進局部微循環(huán)的重建，改善紊亂的免疫系統(tǒng)、抑制炎癥反應(yīng)。此外，神經(jīng)動力技術(shù)促進神經(jīng)以每天1 mm以上的速度進行生長?？偠灾?，神經(jīng)張力技術(shù)治療腰椎間盤突出癥見效快、預(yù)后好，并且規(guī)范化的神經(jīng)張力技術(shù)操作風(fēng)險程度極低。

新興技術(shù)的困擾往往都是證據(jù)等級不足，而神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)同樣受到低證據(jù)等級的困擾。但規(guī)范操作的神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)安全、見效快，且可直接對神經(jīng)系統(tǒng)疾患進行診療，受到了國內(nèi)外康復(fù)從業(yè)者的肯定。除了腰椎間盤突出癥，神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)對于其他原發(fā)或繼發(fā)神經(jīng)問題引發(fā)的肢體疼痛有顯著的治療效果。

目前，針對神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)的基礎(chǔ)性研究以及證據(jù)等級仍有待提高，比如神經(jīng)動力學(xué)技術(shù)施治后產(chǎn)生的即時麻木感、放射痛等神經(jīng)癥狀的發(fā)生機制，對于存在病理改變的下肢神經(jīng)系統(tǒng)疼痛閾值是否存在改變等。希望未來出現(xiàn)更多、更廣泛樣本量的臨床隨機對照試驗，提高使用該技術(shù)的證據(jù)等級，使其加以完善、系統(tǒng)并推陳出新，從而豐富臨床處理手段、改善患者癥狀。