楊麗君 王靜 張立君 魏雪利

河南省洛陽市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科, 洛陽市 471000

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是因冠狀動脈粥樣斑塊破裂、局部微血栓堵塞引發(fā)心肌細(xì)胞供血突然中斷的一種心內(nèi)科急重癥。隨著我國人口老齡化程度不斷加重、人們?nèi)粘ｏ嬍沉?xí)慣的改變及生活工作壓力的增大，我國人群AMI發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)是臨床治療AMI患者的首選方案，可有效地復(fù)通患者被堵塞的冠狀動脈血管，術(shù)后通過康復(fù)訓(xùn)練可提高心肺功能，減少心血管不良事件的發(fā)生[2]。傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練一般通過加強(qiáng)患者自身的活動能力來促進(jìn)心臟功能恢復(fù)，但在實施訓(xùn)練的過程中由于患者往往難以充分完成運動任務(wù)，康復(fù)效果受到一定的影響。彈力帶抗阻訓(xùn)練將彈力帶作為抗阻訓(xùn)練器材，可提高機(jī)體的基礎(chǔ)代謝率和耗氧量，有助于患者心肺功能恢復(fù)。本研究探討彈力帶抗阻訓(xùn)練應(yīng)用于AMI患者PCI術(shù)后的效果，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2021年3月在我院進(jìn)行PCI術(shù)治療的AMI患者113例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，具有PCI術(shù)指征，首次接受PCI術(shù)治療；PCI術(shù)后NYHA心功能分級Ⅰ～Ⅱ級；患者及其家屬簽署干預(yù)研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝、腎、肺功能障礙，心源性休克；罹患惡性腫瘤、造血系統(tǒng)疾病；既往有心臟手術(shù)治療史；認(rèn)知功能障礙。應(yīng)用抽簽法將納入研究的患者分為對照組(56例)和觀察組(57例)。對照組患者男性35例、女性21例；年齡40～71歲，平均(55.50±5.22)歲；其中合并糖尿病13例、高血壓24例、高脂血癥19例。觀察組患者男性37例、女性20例；年齡41～71歲，平均(56.03±5.67)歲；其中合并糖尿病14例、高血壓26例、高脂血癥17例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 對照組 接受傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練。(1)術(shù)后第1天，指導(dǎo)患者自主進(jìn)食、飲水；協(xié)助患者在床邊站立，每次站立5 min，每天站立2次。(2)術(shù)后第2天，幫助患者下床站立后自行走向衛(wèi)生間，在家屬監(jiān)護(hù)下在病房內(nèi)走動30～50 m。(3)術(shù)后第3 天，指導(dǎo)患者在椅子上坐2～3 h，在他人看護(hù)下在走廊內(nèi)慢走80～100 m，教會患者自行測量脈搏。(4)術(shù)后第4天，讓患者在椅子上坐3～4 h，自行解決日常生活如洗漱等問題；患者在他人監(jiān)護(hù)下慢走300～350 m，活動30 min。(5)術(shù)后第5～6天，繼續(xù)前一天的活動，在可耐受的情況下增加步行量，步行400～500 m，爬兩層樓梯。

1.2.2 觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上，選擇彈力帶(美國Thera-Band公司)作為抗阻訓(xùn)練器材，阻力為2.27 kg，每周訓(xùn)練3次。(1)熱身運動：患者頭部向左右前后彎曲拉伸頸部肌肉，手臂經(jīng)過腦后方伸向?qū)?cè)肩部，肘尖部朝向上方，另一只手握住其肘部向?qū)?cè)牽拉，變換手臂重復(fù)訓(xùn)練；患者坐在地上，雙腿并攏向前方伸直，雙手伸至可觸碰到腳趾處，保持5s后放松，重復(fù)訓(xùn)練；一腿向前伸直，另一腿向后彎曲坐在地上，軀干向前方伸展，隨后向后仰身，重復(fù)5次，換腿活動，順時針、逆時針繞轉(zhuǎn)腳踝活動。熱身運動時間10 min。(2)抗阻訓(xùn)練：進(jìn)行肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、外展，膝關(guān)節(jié)伸、屈訓(xùn)練，每次訓(xùn)練40 min。(3)放松運動：抗阻訓(xùn)練結(jié)束后，進(jìn)行適量的拉伸活動，運動時間10 min。兩組患者均持續(xù)訓(xùn)練3個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 心功能 干預(yù)前、干預(yù)3個月后，應(yīng)用多普勒超聲診斷儀(美國GE公司)分別檢測兩組患者的左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter，LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)和左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.3.2 心肺運動能力 干預(yù)前、干預(yù)3個月后，分別通過運動心肺功能測試檢測兩組患者的靜息心率、最大耗氧量(maximal oxygen consumption,VO2max)，測量兩組患者的6 min步行距離(6-minute walk test, 6MWD)。

1.3.3 炎癥轉(zhuǎn)錄因子水平 干預(yù)前、干預(yù)3個月后，分別采兩組患者空腹靜脈血3 mL置于促凝管，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組患者的血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1, sICAM-1)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)水平。

1.3.4 心血管不良事件 比較兩組患者干預(yù)期間心絞痛、心律失常、心力衰竭等心血管不良事件的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以x±s表示，兩組間均數(shù)比較采用獨立樣本t檢驗，同組干預(yù)前后比較采用配對t檢驗。計數(shù)資料以%表示，比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者干預(yù)前后心功能的比較 干預(yù)前，兩組患者的LVESD、LVEDD、LVEF水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)3個月后，觀察組患者的LVESD、LVEDD水平低于對照組，LVEF水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預(yù)前后心功能的比較 (x±s)

2.2 兩組患者干預(yù)前后心肺運動能力的比較 干預(yù)前，兩組患者的靜息心率、VO2max、6MWD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)3個月后，觀察組患者的靜息心率低于對照組，VO2max、6MWD大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者干預(yù)前后心肺運動能力的比較 (x±s)

2.3 兩組患者干預(yù)前后血清炎癥轉(zhuǎn)錄因子水平的比較 干預(yù)前，兩組患者的血清sICAM-1、NF-κB水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)3個月后，觀察組患者的血清sICAM-1、NF-κB水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預(yù)前后血清炎癥轉(zhuǎn)錄因子水平的比較 (x±s)

2.4 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況的比較 干預(yù)期間，觀察組患者發(fā)生心絞痛2例、心律失常1例，心血管不良事件的總發(fā)生率為5.26%；對照組患者發(fā)生心絞痛3例、心律失常2例、心力衰竭1例，心血管不良事件的總發(fā)生率為10.71%。兩組患者的心血管不良事件總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.522，P=0.470)。

3 討 論

AMI發(fā)生前患者常會出現(xiàn)背痛、胸痛、上腹疼痛、上肢酸脹等臨床癥狀，并伴有胸悶、出汗，嚴(yán)重者會出現(xiàn)瀕死感，其中小部分患者的癥狀能自行緩解，之后不再有任何不適感，但大部分患者的癥狀不能自行緩解，病情會突然加重，進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生，甚至猝死。PCI術(shù)目前作為AMI患者的主要治療手段，可快速開通相關(guān)梗死動脈，恢復(fù)心肌再灌注，是降低AMI患者病死率的有效措施，但患者術(shù)后仍存在缺血和冠狀動脈再狹窄的發(fā)生風(fēng)險[4]。因此，PCI術(shù)后進(jìn)行積極的心臟康復(fù)治療對改善患者預(yù)后具有十分重要的意義。PCI術(shù)后患者進(jìn)行規(guī)律的有氧運動和飲食控制可降低三酰甘油水平，提高高密度脂蛋白膽固醇/總膽固醇比值，從而擴(kuò)張冠狀動脈血管，重新建立血管通道，改善缺氧缺血心肌細(xì)胞的血供，促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)[5]。

在本研究中，對照組患者接受傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練，觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上接受彈力帶抗阻訓(xùn)練。結(jié)果顯示，干預(yù)3個月后，觀察組患者的LVESD、LVEDD水平低于對照組，LVEF水平高于對照組，提示傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合彈力帶抗阻訓(xùn)練可明顯改善急性心肌梗死PCI術(shù)后患者的心功能。VO2max、靜息心率、6MWD是臨床上評估AMI患者心肺運動功能的常用指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)3個月后，觀察組患者的靜息心率低于對照組，VO2max、6MWD大于對照組，提示傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合彈力帶抗阻訓(xùn)練可有效地改善AMI PCI術(shù)后患者的心肺運動能力[6]。sICAM-1參與機(jī)體多種炎癥反應(yīng)過程，而NF-κB參與AMI PCI術(shù)后患者心肌缺血再灌注損害的病理過程。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)3個月后，觀察組患者的血清sICAM-1、NF-κB水平低于對照組，提示傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合彈力帶抗阻訓(xùn)練可有效地減輕AMI PCI術(shù)后患者的炎癥反應(yīng)。彈力帶抗阻訓(xùn)練屬于一種可增大肌肉力量和耐力，也可提高心血管能力的漸進(jìn)式抗阻力訓(xùn)練方法，可促進(jìn)抗炎因子脂聯(lián)素的表達(dá)，有效地糾正AMI患者糖脂代謝紊亂狀況，降低炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平[7]。干預(yù)期間，兩組患者的心血管不良事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示AMI PCI術(shù)后患者進(jìn)行傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合彈力帶抗阻訓(xùn)練的安全性較高，不會給患者帶來明顯的不利影響[8]。

綜上所述，傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合彈力帶抗阻訓(xùn)練干預(yù)可提高急性心肌梗死PCI術(shù)后患者心功能和心肺運動能力，有效地減輕炎癥反應(yīng)，有利于促進(jìn)患者的康復(fù)。