高 敏

（雅安市人民醫(yī)院急診科 四川 雅安 625000）

心搏驟停（CA）指的是在正常生理狀態(tài)或無嚴重病變狀態(tài)下，心臟受到重創(chuàng)而引起的心臟收縮和泵血功能停止，屬于常見的臨床危急重癥之一，積極地開展搶救干預尤為關鍵。徒手胸外按壓是臨床常用的搶救復蘇方式，但容易受到操作熟練程度、按壓頻率等諸多因素影響。隨著近年來醫(yī)療技術持續(xù)發(fā)展，臨床上通過模仿人工心臟按壓流程，研制出心肺復蘇儀，該儀器可通過機械式胸外按壓裝置給予CA 患者標準的按壓，力道快速輕柔且準確，可有效規(guī)避力度過大、按壓不準確等情況，合理提高心肺復蘇率。為探究心肺復蘇機搶救心搏驟停患者的臨床效果，選取我院72 例心搏驟停患者，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019 年1 月—2020 年12 月收治的72 例心搏驟?；颊?，按照不同搶救方法分為觀察組和對照組，各36 例。觀察組男20 例，女16 例；年齡64 ～72 歲，平均年齡（72.63±6.45）歲；病因：嚴重創(chuàng)傷12 例，呼吸衰竭2 例，尿毒癥3 例，多器官移功能衰竭3 例，腦血管意外16 例。對照組男22 例，女14 例；年齡65 ～71 歲，平均年齡（71.42±6.74）歲；病因：嚴重創(chuàng)傷10 例，呼吸衰竭4 例，尿毒癥4 例，多器官衰竭4 例，腦血管意外14 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（＞0.05），具有可比性。納入標準：①伴有急性意識喪失及喘息后呼吸停止、橈動脈、股動脈或頸動脈搏動消失、心音消失、急性蒼白或紫紺等臨床表現(xiàn)；②患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①存在嚴重的心血管疾病、先天性心臟病。外周血管疾病、嚴重心律失常、心臟瓣膜?。虎诨颊甙橛芯癫『蛺盒阅[瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺膿腫、血液病。

1.2 方法

兩組患者均給予抗心律失常用藥和呼吸機輔助呼吸等急救處理，如有需要給予電擊除顫。

對照組：對照組患者接受徒手胸外按壓復蘇搶救（已充分告知急救措施）：由專業(yè)急救人員進行操作，于胸骨劍突上4 cm 或胸骨下方1/3 交界處的正中線按壓，保持按壓頻率為100 ～120 次/min，持續(xù)穩(wěn)定高質量按壓，按壓時保持呼吸30:2，每按壓30 次，進行人工呼吸2 次，按壓深度保持5 ～6 cm，每隔2 min 輪換交替按壓。

觀察組：觀察組患者接受心肺復蘇機復蘇搶救：將患者平放在病床上，去除全身物品，在背肩部放置美敦力菲康LUCAS2 心肺復蘇儀，實施機械心臟胸外按壓，根據(jù)胸前后徑調整按壓深度，按壓頻率保持在100 ～120 次/min，每按壓2 min 間隔5 s，持續(xù)按壓30 min。按壓時間：放松時間1:1，按壓通氣：5:1，吸氧濃度95%，潮氣量8 ～12 mL/kg。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組心臟復蘇率：復蘇有效指的是心電監(jiān)護顯示自主心率恢復規(guī)則，持續(xù)30 min 以上，可聽見心音，頸動脈搏動可觸及，瞳孔恢復正常對光反射，口唇紅潤，自主呼吸恢復；（2）心肺復蘇效果：心臟復跳時間、自主呼吸恢復時間、自主循環(huán)時間、按壓有效時間、搶救時間；（3）血氣水平：動脈血氧分壓（PaO）、血氧飽和度（SaO）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO）水平；（4）心肌損傷指標：血乳酸、高敏心肌肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、N 末端腦鈉鈦前體（NT-proBNP））抽取搶救前后的肘靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心5 min 后取得上層血清，放置-70 ℃保存待測，以7600 型全自動生化分析儀檢測各類心肌損傷指標。（5）氧化應激指標：分別收集治療前后3 個月左右的兩組樣本，測定比較血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、8 異前列腺素F2α（8-iso-PGF2a）水平及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

2.結果

2.1 兩組患者的心肺復蘇率比較

搶救后，觀察組心肺復蘇率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（＜0.05）；復蘇無效者均給予心肺復蘇機和電擊除顫等補救搶救，見表1。

表1 兩組患者的心肺復蘇率比較[n（%）]

2.2 兩組患者的心肺復蘇效果比較

搶救后，觀察組的各項心肺復蘇指標均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（＜0.05），見表2。

表2 兩組患者的心肺復蘇效果比較（±s，min）

2.3 兩組患者搶救后的血氣水平比較

搶救復蘇后1 h，觀察組患者的PaO和SaO水平高于對照組，PaCO水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（＜0.05），見表3。

表3 兩組患者搶救后的血氣水平比較（±s）

2.4 兩組患者的搶救前后的心肌損傷指標比較

搶救復蘇后1 h，觀察組患者的各項心肌損傷指標均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（＜0.05），見表4。

表4 兩組患者搶救前后的心肌損傷指標比較（±s）

2.5 兩組患者搶救前后的氧化應激水平比較

搶救后，觀察組MDA、GSH-PX、8-iso-PGF2a 低于對照組，SOD、6-keto-PGF1α 高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（＜0.05），見表5。

表5 兩組患者搶救前后的氧化應激水平比較（±s）

表3（續(xù)）

3.討論

CA 是臨床頻發(fā)的危急重癥之一，在所有的心腦血管事件中，只要大腦缺血缺氧時間超過4 ～6 min，那么就會對腦細胞形成不可逆的損害，因此CA 發(fā)作后，應在最短時間內及時開展搶救處理。最常見和常用的為徒手胸外按壓，但是這種心肺復蘇方式，容易受到諸多因素的干擾和影響，缺乏穩(wěn)定性和高效性。

本研究中，采用了心肺復蘇機搶救，取得了顯著的效果：搶救后，觀察組的心肺復蘇率顯著高于對照組；觀察組的各項心肺復蘇效果均顯著優(yōu)于對照組。分析原因在于：心肺復蘇機通過機械式胸外按壓裝置，可持續(xù)提供標準規(guī)范的按壓頻率，按壓力度柔和穩(wěn)定，可有效規(guī)避傳統(tǒng)徒手按壓可能造成的頓擊和捶擊現(xiàn)象，同時可根據(jù)患者的胸廓前后徑自動調節(jié)按壓頻率與幅度，規(guī)避肋骨損傷事件，確保按壓質量。此外，由于心肺復蘇機質量體積較輕，性能穩(wěn)定，10 s 就可完成安裝，機械按壓恒定不變，可有效縮短急救時間，確保患者快速復蘇。同時，復蘇機搶救可給予患者自動化不間斷的循環(huán)支持按壓，有助于心肺超長時間復蘇，降低病死率。而徒手胸外按壓，雖然操作簡便，受限條件少，但按壓深度和頻率無法保證完全統(tǒng)一，且按壓與呼吸之比難以調控，復蘇效果缺乏可控性。并且，徒手胸外按壓，難以充分促進腦和心臟血流，僅能給予正常生理的10%～30%左右的血流量，而當CA 發(fā)生后，心臟射血功能受阻，引發(fā)機體血供匱乏，導致心肌組織受損。

同時為驗證本組研究真實性，我院分別與搶救前后篩查兩組患者的心肌受損指標、血氣動力指標和應激氧化指標發(fā)現(xiàn)：搶救復蘇后1 h，觀察組患者的PaO和SaO水平高于對照組，PaCO水平低于對照組；各項心肌損傷指標均低于對照組；搶救后，觀察組MDA、GSHPX、8-iso-PGF2a 較對照組降低，SOD、6-keto-PGF1α較對照組提升。就結果做出如下解析與討論：（1）血氣動力指標和心肌受損指標：血乳酸是評估心肌功能的有效指標之一，由葡萄糖無氧酵解生成，如血氧不足，血乳酸就會增多；hs-cTnT 可調控三磷酸腺苷酶和游離鈣離子的心臟活性，平衡肌球蛋白和肌動蛋白，如含量升高，則表示心肌受損；NT-PROBNP 則是評估心功能的常見指標，如該指標含量升高則說明心室負荷容量增強。（2）心搏驟停可累及全身多臟器系統(tǒng)，繼而引發(fā)多臟器受損，病理機制復雜多變，其中以缺血再灌注損傷尤為常發(fā)，可加重患者病情程度，引發(fā)猝死乃至死亡。其中MDA 是人體內重要的脂質過氧化產物之一，有著直觀反映細胞氧化應激損傷程度的作用，在氧化應激反應發(fā)生后呈升高趨勢；SOD 和GSH-PX 均屬于機體的抗氧化酶，可清除機體生產的自由基，于氧化應激反應發(fā)生后下降。動脈粥樣硬化患者的血漿6-酮-PGF1α 水平普遍呈下降趨勢，TXB2 普遍呈上升趨勢，多出現(xiàn)在糖尿病和高脂血癥等慢性疾病患者的病理指標變化中，同時，TXA2/PGI2比值升高提示大量血小板聚集，可能形成血栓風險，誘發(fā)動脈硬化和冠心病。而血漿8-sio-la 可以動態(tài)反映冠脈病變程度，是一種敏感和特異性的缺血再灌注反映指標，多在缺血再灌注發(fā)生后，氧自由基增高時升高。而上述氧化應激指標在心肺復蘇機搶救后，均明顯改善，由此可見：采用心肺復蘇機搶救CA 患者，安全有效。

綜上所述，當患者發(fā)生心搏驟停時，采取心肺復蘇機搶救，可有效提高心肺復蘇率，糾正血氣狀態(tài)，減輕心肌損傷。