張偉英

（化州市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，廣東 化州 525100）

0 引言

急性腦梗死具有易反復(fù)、易進展、發(fā)病率高等特點，其約占缺血性腦梗死的46%，發(fā)病率較高。腦梗死可導(dǎo)致患者出現(xiàn)失語、偏癱等癥狀，失去基本的自理能力，嚴重威脅患者的生活質(zhì)量。因此，及早的干預(yù)治療對于患者的預(yù)后十分關(guān)鍵。急性腦梗死的治療原則主要為快速打通閉塞血管，恢復(fù)血管血流，進而恢復(fù)腦組織血液，減輕腦神經(jīng)功能損傷。既往的臨床研究大多著眼于早期的溶栓治療，如應(yīng)用阿替普酶、口服硫酸氫氯吡格雷片等療法，對微創(chuàng)手術(shù)的重視程度不高。然而，常規(guī)的溶栓手段具有顱內(nèi)出血的風(fēng)險，并發(fā)癥發(fā)生率高，其中用藥物治療后腦梗死患者的病死率高達（90.0%）；其次，常規(guī)溶栓治療時，若錯過時間窗，往往會導(dǎo)致較重的殘疾，因此，目前常規(guī)治療手段很少作為首選療法。近年來，隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展，臨床上應(yīng)用的微創(chuàng)介入治療手術(shù)也越來越多[1-2]，基于此，為了分析急性腦梗死患者采取血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用價值與效果，并分析該療法對患者神經(jīng)生長因子、腦鈉肽以及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的影響，筆者采取對照試驗，論述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次臨床試驗將60例急性腦梗死患者納入研究，研究開展時間是2019年6月-2020年5月。隨機分成對照組、觀察組，其中對照組男16例，女14例；年齡55～78歲，平均（71.14±6.13）歲；體重86.11～13.43kg，平均（80.24±5.34）kg。觀察組男17例，女13例；年齡54～79歲，平均（71.62±5.31）歲；體重88.21～11.32kg，平均（81.41±5.62）kg。對兩組人員的一般資料進行對比，均得到P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

納入標(biāo)準：①患者及其家屬清楚本試驗項目、流程，均簽署研究試驗知情同意書，并獲得院醫(yī)學(xué)倫理協(xié)會審批；②患者無失訪，護理依從性高，嚴遵醫(yī)囑；③所有患者由專業(yè)醫(yī)師進行臨床癥狀診斷確診為腦梗死患者，診斷標(biāo)準參考《內(nèi)科學(xué)》（第8版）。排除標(biāo)準：①排除精神障礙、溝通困難等重癥患者；②排除病情危急且預(yù)期壽命低于12個月的患者；③排除嚴重肝腎結(jié)構(gòu)或功能異常、心腦血管疾病患者；④排除失訪、依從性差的患者；⑤排除慢阻肺疾病患者。

1.2 方法

對照組采取常規(guī)溶栓治療：采取阿替普酶（生產(chǎn)企業(yè)：Boehringer Ingelheim，注冊證號：S20160055，規(guī)格：50mg×50mL），劑量為0.6mg/kg，在1h內(nèi)靜脈滴注；觀察組應(yīng)用血管內(nèi)介入治療，具體如下：應(yīng)用Seldinger穿刺法，將8F動脈鞘置入患者右側(cè)股動脈中進行穿刺，穿刺完成后實施腦血管造影觀察，確定血管病變部位，隨后采取微導(dǎo)管往患者血管閉塞部位注入尿激酶進行溶栓治療，應(yīng)用支架取出血栓，并應(yīng)用微導(dǎo)管抽吸血栓，隨后行血管植入支架、球囊擴張等處理。治療過程中需加強監(jiān)測病人的呼吸、心率、血壓等體征變化，術(shù)后給予75mg硫酸氫氯吡格雷片（生產(chǎn)廠家：賽諾菲制藥有限公司，國藥準字：J20180029，規(guī)格：25mg×20）+100mg阿司匹林腸溶片（生產(chǎn)廠家：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字：J20171021，規(guī)格：25mg×100），1次/d，持續(xù)服藥治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的療效、神經(jīng)功能缺損(national institute of health stroke scale，NISHH）評分、神經(jīng)生長因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平以及生活質(zhì)量。NISHH評分顯示患者的神經(jīng)功能缺損情況，評分越高則缺損情況越嚴重。療效評估標(biāo)準如下：①顯效：患者癥狀消失，生活自理能力強，語言能力恢復(fù)正常。②有效：患者癥狀消失，基本恢復(fù)生活自理能力，語言能力基本恢復(fù)正常，肌力增幅高于2級。③無效：不符合上述標(biāo)準，肌力增幅低于2級。有效率=100%-無效率。生活質(zhì)量采取SF-36簡易生活質(zhì)量評估量表，患者各項評分越高，顯示生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

本次研究采取的統(tǒng)計學(xué)標(biāo)準軟件是SPSS 17.0系統(tǒng)，試驗涉及的計量資料采?。ň鶖?shù)±方差）的形式表達，應(yīng)用t值檢驗；其他類型數(shù)據(jù)采取組間卡方檢驗。若P＜0.05，則顯示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療有效率對比

治療后，對照組患者有效率是63.33%；觀察組患者有效率是96.67%，觀察組患者的療效比對照組高，差異符合統(tǒng)計學(xué)顯著性原則，P＜0.05（χ2=10.4167），見表1。

表1 兩組患者的治療有效率對比（n，%）

2.2 兩組神經(jīng)生長因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平對比

治療后，兩組患者的腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶均顯著低于治療前，神經(jīng)生長因子顯著高于治療前，組間對比，觀察組均較優(yōu)，比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組神經(jīng)生長因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平對比（）

表2 兩組神經(jīng)生長因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平對比（）

2.3 兩組患者治療前后的NISHH評分對比

治療后，兩組患者的腦神經(jīng)功能得到顯著改善，且觀察組改善幅度明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后的NISHH評分對比（）

表3 兩組患者治療前后的NISHH評分對比（）

2.4 兩組患者的生活質(zhì)量對比

治療后，觀察組、對照組患者的各項生活質(zhì)量評分均顯著高于治療前，且觀察組顯著更高（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者的生活質(zhì)量變化對比（）

表4 兩組患者的生活質(zhì)量變化對比（）

注：*表示與治療前比較P＜0.05。

3 討論

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科罹患率較高的疾病類型，是一種致死率、致殘率較高的腦組織局部壞死性疾病，其發(fā)病率占腦血管疾病中的70%，具有疾病進展快、發(fā)病急、致死率與致殘率高等特點，常見的臨床癥狀包括偏癱、頭痛、頭暈、神經(jīng)功能損傷等，臨床治療原則主要為溶解血管血栓、抑制血栓形成等，有效控制腦梗死范圍。早期應(yīng)用阿替普酶溶栓治療是最為常見的治療手段，然而，溶栓治療具有嚴格的適應(yīng)證、禁忌證，且患者發(fā)生缺血再灌注損傷的風(fēng)險較高，因此，尋找更安全、高效的治療方法十分重要。近年來，血管內(nèi)介入技術(shù)逐漸發(fā)展成熟，既往常規(guī)的輔助治療已經(jīng)不滿足患者的需求，血管內(nèi)介入術(shù)以其效果好、恢復(fù)快、微創(chuàng)、風(fēng)險低等優(yōu)勢逐漸作為急性腦梗死患者的首選治療措施[3-5]。

急性腦梗死患者中，神經(jīng)生長因子、腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平是揭示疾病發(fā)展進程的重要指標(biāo)[6-8]。腦鈉肽是血管活性多肽物質(zhì)?；颊吣X血管栓塞時，會引發(fā)動脈壓上升，導(dǎo)致左心室張力上升，刺激腦鈉肽分泌，可有效減少血管阻力，調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)穩(wěn)定[9]。而由于腦梗死的發(fā)生通常累及到下丘腦、延髓等部位，因此腦鈉肽水平較高；神經(jīng)元特異性烯醇化酶是神經(jīng)細胞受損時的指標(biāo)，是神經(jīng)元損傷的特異性物質(zhì)，廣泛存在于大腦神經(jīng)元細胞內(nèi)，當(dāng)腦組織缺血、缺氧時，神經(jīng)元會釋放特異性烯醇化酶，急性腦梗死患者血腦屏障易受損，導(dǎo)致患者血清中該指標(biāo)水平升高；神經(jīng)生長因子是機體關(guān)鍵的營養(yǎng)因子，具有修復(fù)神經(jīng)元損傷、促進細胞再生的作用，在腦損傷過程中，可發(fā)揮緩解谷氨酸毒性反應(yīng)、保護神經(jīng)元的功效[10-12]。故通過以上三項指標(biāo)，能夠全面了解腦梗死患者損傷情況。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率是96.67%，顯著高于對照組（63.33%），差異符合統(tǒng)計學(xué)顯著性原則，P＜0.05；其次，兩組患者的腦鈉肽、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶均顯著低于治療前，神經(jīng)生長因子顯著高于治療前，各項指標(biāo)對比，觀察組均較優(yōu)，究其原因，這是由于血管內(nèi)介入治療可顯著減輕再灌注損傷，改善患者的腦部微循環(huán)以及疾病癥狀，促進神經(jīng)功能修復(fù)；其次，血管內(nèi)介入治療能夠顯著抑制血小板聚集，緩解腦組織的炎癥反應(yīng)，有利于緩解腦缺血癥狀；此外，血管內(nèi)介入治療能夠?qū)⑺幬锞珳瘦斔偷讲≡畈课唬軌蚋斓匦迯?fù)損傷神經(jīng)與腦組織，從而加快患者的治療進程。

綜上所述，急性腦梗死患者采取血管內(nèi)介入治療的應(yīng)用價值與療效顯著，可有效降低腦鈉肽以及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，提高神經(jīng)生長因子水平，值得推廣。