馬戈 周小倩 陳欣△

(1.榆林市第一醫(yī)院影像科，陜西 榆林 718000；2.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院影像科，陜西 西安 710004)

現(xiàn)核磁共振脊髓型頸椎病中有效的診斷方式，其中常規(guī)核磁共振雖然取得過(guò)一定的應(yīng)用價(jià)值，但實(shí)際工作中發(fā)現(xiàn)其可能低估患者脊髓的損傷[1]?，F(xiàn)3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像可通過(guò)微觀探查患者脊髓組織的改變，利用形態(tài)學(xué)變化來(lái)評(píng)價(jià)脊髓受損程度，進(jìn)而達(dá)到早期診斷的效果，為臨床早期制定相關(guān)干預(yù)措施以及為預(yù)后評(píng)估提供前提保障[2]。本文探究3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像運(yùn)用于脊髓型頸椎病中的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2019年3月至2020年3月收治的脊髓型頸椎病患者100例，另選擇同一時(shí)間在我院進(jìn)行體檢的健康者52例作為對(duì)照組。研究組男54例，女46例，年齡24～38歲，平均年齡(30.58±1.14)歲，體質(zhì)量48～75 kg，平均體質(zhì)量(62.48±1.25)kg，椎管無(wú)狹窄(椎管正中矢狀徑≥10 mm)63例，椎管狹窄(椎管正中矢狀徑<10 mm)37例；對(duì)照組男29例，女23例，年齡25～38歲，平均年齡(30.77±1.09)歲，體質(zhì)量46～77 kg，平均體質(zhì)量(62.70±1.20)kg。診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：臨床表現(xiàn)以頸部不適、疼痛、僵硬為主，并伴有不同程度的肢體麻木、無(wú)力以及Hoff mann征陽(yáng)性等；常規(guī)核磁共振顯示椎體與附件骨質(zhì)增生、后縱韌帶與黃韌帶增厚、椎間盤(pán)突出、脊髓受壓、椎間隙狹窄；常規(guī)核磁共振顯示受壓位置無(wú)T2高信號(hào)。納入標(biāo)準(zhǔn)：研究組符合疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)過(guò)影像學(xué)檢查確診；對(duì)照組經(jīng)檢查顯示脊髓信號(hào)正常；交流與聽(tīng)力正常；患者及家屬知情同意。剔除標(biāo)準(zhǔn)：合并頸椎腫瘤、精神類疾病、炎癥、頸椎外傷性骨折脫位或者其他脊髓病變；存在核磁共振檢查禁忌癥；中途退出研究者。兩組一般資料資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組均接受3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像檢查，選擇3.0T 雙梯度超導(dǎo)型磁共振儀器(Philips Actieva)與16通道頭頸聯(lián)合相控陣表面線圈，分別實(shí)施矢狀位T1WI、T2WI與橫軸位T2WI 探查，其中矢狀面FES-T1WI序列，TR/TE 530/7.3 ms，層間距0，層厚3.0 mm，視野250*250 mm，矩陣315*250，NEX 2；矢狀面FES-T2WI序列，R/TE 2739/100 ms，層間距0，層厚3.0 mm，視野250*250 mm，矩陣312*237，NEX 2；橫軸位T2WI序列中，TR/TE 3844/120 ms，層間距0，層厚2.5 mm，視野200*200 mm，矩陣248*186，NEX 2，范圍控制在C2-C7水平。隨后實(shí)施擴(kuò)散張量成像，其與常規(guī)橫軸位掃描定位相似，選擇單次激勵(lì)自旋回波平面回波成像序列，利用采集技術(shù)，擴(kuò)散加權(quán)系數(shù)b值是0、1000 s/mm2，擴(kuò)散敏感梯度方向32，TR/TE 4955/55 ms，層間距0，層厚2.5 mm，視野200*200 mm，矩陣112*109，NEX 4。最后將獲得的圖像傳入軟件工作站，對(duì)其橫軸位各向異性分?jǐn)?shù)圖、表觀彌散系數(shù)圖進(jìn)行重建，在脊髓中央選擇感興趣區(qū)域進(jìn)行觀察，但避開(kāi)腦脊液與偽影區(qū)域。

1.3觀察指標(biāo) 分別對(duì)比各組間在C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7節(jié)段上ADC(表觀擴(kuò)散系數(shù))、FA(椎間盤(pán)層面頸髓各向異性)值，探討3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像運(yùn)用于脊髓型頸椎病中的診斷價(jià)值。

2 結(jié) 果

2.1兩組不同節(jié)段的ADC、FA值的比較 在C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7節(jié)段上，研究組的ADC值高出對(duì)照組，但FA值低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組不同節(jié)段的ADC、FA值的比較

2.2研究組中不同椎管情況的ADC、FA值的比較 在C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7節(jié)段上，椎管無(wú)狹窄者的ADC值低于椎管狹窄者，但FA值高出椎管狹窄者(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 研究組中不同椎管情況的ADC、FA值的比較

3 討 論

3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像是在活體上測(cè)定水分子彌散運(yùn)動(dòng)與成像的方式，具備直觀、無(wú)創(chuàng)等優(yōu)勢(shì)，同時(shí)可從三維層面或者角度觀察到患者脊髓神經(jīng)纖維束的微小結(jié)構(gòu)，進(jìn)而提升診斷結(jié)果的準(zhǔn)確性[4]。

本文結(jié)果顯示，在C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7節(jié)段上，研究組的ADC值高出對(duì)照組，但FA值低于對(duì)照組(P<0.05)；其中研究組中椎管無(wú)狹窄者的ADC值低于椎管狹窄者，但FA值高出椎管狹窄者(P<0.05)，提示3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像不僅能夠鑒別疾病，同時(shí)還可對(duì)椎管狹窄情況進(jìn)行評(píng)估。其中3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像作為新型核磁共振技術(shù)，其是在DWI基礎(chǔ)上進(jìn)行改進(jìn)，期間利用擴(kuò)散敏感梯度的方式從多個(gè)方向量化水分子的擴(kuò)散各向異性，同時(shí)展現(xiàn)出活體的微小病理生理結(jié)構(gòu)[5]。其中包含多個(gè)定量指標(biāo)，例如ADC、FA值等，前者表示物質(zhì)分子的自由運(yùn)動(dòng)，可展現(xiàn)出水分子在各個(gè)方向上的擴(kuò)散功能，其數(shù)值越低，水分子擴(kuò)散功能越弱；后者則是表示水分子各向異性成分在全部彌散張量中的比例[6]。由于脊髓型頸椎病患者通常伴有椎間盤(pán)以及頸椎骨質(zhì)退變，同時(shí)存在椎體骨贅，直接壓迫頸髓或者營(yíng)養(yǎng)脊髓血管，可造成其血供障礙，進(jìn)而引發(fā)相關(guān)功能異常。其中受壓迫期間，患者脊髓灰質(zhì)內(nèi)神經(jīng)元衰退，且出現(xiàn)白質(zhì)原發(fā)性脫髓鞘，隨著壓迫時(shí)間以及嚴(yán)重程度的增加，患者可喪失較多運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，甚至造成囊變與壞死，提升脊髓慢性損害的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。上述微觀結(jié)構(gòu)的變化容易造成脊髓水分子擴(kuò)散異常，進(jìn)而影響ADC、FA值改變。另外脊髓型頸椎病的發(fā)病過(guò)程存在一定連續(xù)性，其中造成脊髓持續(xù)性損傷的機(jī)理尚不清楚，可能是因?yàn)榧顾枋艿竭B續(xù)性或者間斷性擠壓，從而使慢性血流灌注不足，并引發(fā)組織缺氧缺血，最終出現(xiàn)脊髓灰質(zhì)或者白質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞膜通透性改變、脫髓鞘以及神經(jīng)細(xì)胞壞死等損害，促進(jìn)細(xì)胞外間隙水腫，減低纖維束，加上慢性壓迫增加椎管中壓力，使得蛛網(wǎng)膜下腔腦積液流動(dòng)異常，其中腦脊液進(jìn)入脊髓，形成小裂隙。由于神經(jīng)纖維或者髓鞘斷裂、Walerian變性、組織液化、細(xì)胞外水腫、脫髓鞘等，均可造成頸髓受壓，且受損位置各向異性、擴(kuò)散速率出現(xiàn)變化，進(jìn)而提升ADC值，減低FA值。因此ADC、FA值可有效展現(xiàn)出患者脊髓損害以及修復(fù)情況，因此證實(shí)3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像的價(jià)值。

綜上，3.0T磁共振擴(kuò)散張量成像的診斷效果顯著，不僅能夠鑒別疾病，同時(shí)還可對(duì)椎管狹窄程度進(jìn)行評(píng)價(jià)。