張輝兆

251100 齊河縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東 德州

急性心力衰竭即心臟功能性、器質(zhì)性的疾病損傷了心臟射血能力、心室充盈的綜合征，是常見(jiàn)的一種心血管疾病[1]。臨床常用的治療藥物是貝那普利和美托洛爾，且均有較好的治療效果。本研究探討急性心力衰竭患者采用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療的效果及其對(duì)患者心功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選取2017年10月-2019年9月齊河縣人民醫(yī)院急性心力衰竭患者100例，隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各50例。對(duì)照組男21例，女29例；年齡36～77歲，平均(62.3±2.1)歲；疾病類(lèi)型：冠心病32 例，心臟瓣膜病16 例，梗阻性肥厚型心肌病1 例，高血壓心臟病1例；心功能分級(jí)(NYHA)： Ⅳ級(jí)13 例，Ⅲ級(jí)10 例，Ⅱ級(jí)27 例。觀察組男23 例，女27 例；年齡36～79歲，平均(63.1±2.3)歲；疾病類(lèi)型：冠心病33 例，心臟瓣膜病15例，梗阻性肥厚型心肌病1例，高血壓心臟病1 例；NYHA 分級(jí)：Ⅳ級(jí)11 例，Ⅲ級(jí)12 例，Ⅱ級(jí)27例。兩組間臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性?；颊吆图覍俸炇鹜鈺?shū)。

納入標(biāo)準(zhǔn)[2]；①經(jīng)臨床診斷，確診為慢性心力衰竭患者；②臨床資料完善，簽署知情同意書(shū)患者；③認(rèn)知功能正常，可配合本研究患者；④在該研究前經(jīng)治療沒(méi)有取得明顯治療效果患者；⑤身體其他指標(biāo)處于正常范圍。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①有精神疾病史或語(yǔ)言、認(rèn)知、行動(dòng)障礙；②有惡性腫瘤，生存期預(yù)計(jì)＜60 d；③有血液、免疫系統(tǒng)疾??；④所用藥物有禁忌；⑤身體其他重要器官存在嚴(yán)重疾患；⑥甲狀腺功能亢進(jìn)或先天性心臟病。

方法：對(duì)照組應(yīng)用貝那普利治療，貝那普利(生產(chǎn)企業(yè)：常州制藥廠有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：H20010498，規(guī)格：1 mL∶1.25 mg)，初始劑量10 mg/d，根據(jù)治療效果調(diào)節(jié)劑量，通常1 次/d，20 mg/次，最高劑量不能超過(guò)40 mg。觀察組應(yīng)用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療，貝那普利用法用量同對(duì)照組，飯后口服美托洛爾(生產(chǎn)企業(yè)：武漢武藥制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：H20064264，規(guī)格：20 mg)，3次/d，20 mg/次。

觀察指標(biāo)：①炎性因子，主要包括血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNA-α)及超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。在兩組患者治療前后分別進(jìn)行外周靜脈血3 mL的采集，并通過(guò)酶聯(lián)免疫法對(duì)血清IL-6、TNA-α 及hs-CRP 水平的檢測(cè)和比較[2]。②心功能水平比較，在兩組患者治療前后分別進(jìn)行超聲心電圖的左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)檢測(cè)和比較[3]。③血管內(nèi)皮功能水平，在兩組患者治療前后分別進(jìn)行多普勒超聲診斷系統(tǒng)(DC-N3S，粵械注準(zhǔn)20172231361)同步心電圖的休息時(shí)肱動(dòng)脈內(nèi)徑、含服硝酸甘油后肱動(dòng)脈內(nèi)徑和反應(yīng)性充血舒張百分比檢測(cè)和比較[4]。④血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平，在兩組患者治療前后分別進(jìn)行外周靜脈血3 mL的采集，并通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法和全自動(dòng)生化分析儀(BK-1200，魯械注準(zhǔn)20192220157)進(jìn)行血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、一氧化氮(NO)和內(nèi)皮素(ET)水平的檢測(cè)和比較。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件予以處理。計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者治療前后炎性因子水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的血清IL-6、TNA-α及hs-CRP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNA-α及hs-CRP水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNA-α及hs-CRP水平比較(±s)

組別 n 血清IL-6(ng/L) TNA-α(mg/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 30.17±9.26 10.25±2.31 11.25±3.06 4.38±0.77 7.78±1.43 2.68±0.36對(duì)照組 50 29.73±8.93 16.82±3.22 10.79±2.35 7.59±1.12 8.04±1.48 4.35±0.43 t 0.052 8.460 0.073 6.281 0.064 5.792 P 1.468 0.000 1.951 0.000 1.597 0.001

兩組患者治療前后的心功能水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的LVEDD 和LVESD 水平均低于對(duì)照組，LVEF 水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的心功能水平比較(±s)

組別 n LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 63.37±4.18 50.12±3.21 43.51±2.85 35.27±2.29 41.68±2.59 49.87±3.26對(duì)照組 50 63.52±4.13 57.26±3.52 43.48±2.67 40.12±2.53 41.56±2.63 44.41±2.84 t 0.120 8.241 0.143 8.059 0.153 10.871 P 3.640 0.000 3.718 0.000 3.796 0.000

兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的休息時(shí)肱動(dòng)脈內(nèi)徑、含服硝酸甘油肱動(dòng)脈內(nèi)徑和反應(yīng)性充血舒張百分比水平均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較(±s)

組別 n 休息時(shí)肱動(dòng)脈內(nèi)徑(mm) 含服硝酸甘油肱動(dòng)脈內(nèi)徑(mm) 反應(yīng)性充血舒張百分比(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 3.65±0.29 4.05±0.43 4.36±0.37 10.47±0.36 4.33±1.25 12.37±2.61對(duì)照組 50 3.61±0.32 3.84±0.41 4.37±0.34 7.39±0.35 4.34±1.23 6.49±1.25 t 0.047 6.542 0.069 5.296 0.059 7.849 P 1.375 0.000 1.842 0.001 1.465 0.000

兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的VEGF 和ET 水平均低于對(duì)照組，觀察組患者的NO 水平高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平比較(±s)

組別 n VEGF(pg/mL) NO(μmol/L) ET(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 160.75±32.17 101.39±20.61 43.12±9.76 63.54±12.59 72.69±7.38 42.25±6.27對(duì)照組 50 162.64±32.46 129.95±25.48 42.57±9.87 53.28±12.14 73.08±7.46 60.45±6.71 t 0.042 6.542 0.058 6.846 0.047 6.827 P 1.465 0.000 1.764 0.000 1.458 0.000

討 論

急性心力衰竭是所有心血管疾病的末期，是一種嚴(yán)重的臨床綜合征，相關(guān)研究指出，此病的主要發(fā)病機(jī)制是心力衰竭時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌引發(fā)心室重建[5]。臨床中多應(yīng)用藥物進(jìn)行治療，常用的有美托洛爾和貝那普利。美托洛爾不僅可以提高機(jī)體心肌的能量代謝，有較強(qiáng)的抗心絞痛的效果，還可以降低中性粒細(xì)胞的聚集，提高心肌細(xì)胞的耐受力，且藥效長(zhǎng)。貝那普利是一種血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可以改善患者的心排血量，降低心臟負(fù)荷，提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力，從而改善各項(xiàng)心室指標(biāo)。與此同時(shí)，貝那普利還可以對(duì)緩激肽的降解進(jìn)行干預(yù)，從而降低患者的血壓水平和血管阻力，避免出現(xiàn)心室重構(gòu)。

本研究說(shuō)明，貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療能夠有效降低心力衰竭患者的炎性因子、改善心功能和血管內(nèi)皮功能。由于心臟組織功能或結(jié)構(gòu)變化而引發(fā)心力衰竭，使心臟排血量無(wú)法供應(yīng)機(jī)體的正常運(yùn)轉(zhuǎn)?；颊叨鄶?shù)具有心腦血管病史，長(zhǎng)期的病程發(fā)展，降低了心臟的收縮功能和心排血量，導(dǎo)致患者的心功能和血管內(nèi)皮功能受損，進(jìn)而產(chǎn)生心功能障礙。產(chǎn)生功能障礙的心臟組織會(huì)釋放出較多的抗原成分，刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)功能，釋放出較高水平的炎性因子，并聚集于炎性區(qū)域，加速增殖和分化，進(jìn)一步對(duì)患者的心室重構(gòu)和心肌細(xì)胞造成損害。所以，通過(guò)對(duì)心力衰竭患者的血清炎性因子水平、心功能、血管內(nèi)皮功能水平以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平檢測(cè)，能夠準(zhǔn)確評(píng)估患者的疾病程度和藥物的治療效果。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療能夠有效降低心力衰竭患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP、VEGF和ET水平，改善患者的心功能和血管內(nèi)皮水平。