李月

（沈陽醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院呼吸科，遼寧 沈陽 110031）

哮喘（即支氣管哮喘）是臨床呼吸科最為常見的慢性疾病之一，是多因素引起的多種細胞及細胞組分參與的呼吸道炎性反應[1]。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，常在夜間或清晨發(fā)作、加劇，患者多自行緩解或經治療緩解。也可產生氣道不可逆性縮窄。近年來，人們生活節(jié)奏加快、空氣污染等問題日益嚴重，導致我國的發(fā)病率不斷上升[2]。處于急性發(fā)作期的重癥哮喘患者，往往合并呼吸衰竭等癥狀，重癥哮喘具有發(fā)病急、病情重、發(fā)展迅速等特點，嚴重危及患者生命。一旦救治不及時，會導致患者直接死亡。許多患者往往病情復雜，出現反復發(fā)作性的喘息、胸悶或咳嗽，呼吸困難等。支氣管哮喘并發(fā)癥多，傳統治療方式難以根治。導致重癥哮喘合并呼吸衰竭的病因種類較多，也給診斷帶來一定難度，治療用藥難度增加，療效也受到影響。因此采用科學有效的方案對患者進行急診搶救十分必要。基于此，本文主要對重癥哮喘合并呼吸衰竭的急診搶救效果進行回顧性分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取在2017年4月至2019年4月我院收治的50例重癥哮喘合并呼吸衰竭患者進行回顧性分析。入選的50例患者中，采用急診搶救的患者30例（急診組），采用常規(guī)救治方法救治的患者20例（非急診組）。急診組男性19例，女性11例；年齡28～71歲，平均年齡（45.26±5.3）歲，病程3～11年，平均病程（6.4±1.1）年。非急診組男性14例，女性6例；年齡29～70歲，平均年齡（44.78±4.9）歲；病程3～10年，平均病程（6.3±1.0）年。入選病例均經病理學確診為重癥哮喘合并呼吸衰竭患者。入選患者均排除過敏性患者。兩組患者在性別、年齡、病程等一般資料對比上無顯著差異，P＞0.05差異無統計學意義，有可比性。

1.2 一般方法 非急診組行常規(guī)治療模式進行干預治療。治療內容：患者入院后，以鼻導管輔助供氧，給氧保持在2 L/min，采用通氣面罩幫助患者氧吸入。做好24 h心電監(jiān)護，密切觀察患者血壓、心率、脈搏等各項生命指標，并做好定時記錄。平衡患者水電解質，做好抗感染治療（使用頭孢、喹諾酮等抗生素藥物進行治療），抗痙攣治療采用氨茶堿（生產廠家：寧波美諾華天康藥業(yè)有限公司，國藥準字：13022372），甲潑尼龍注射液（生產廠家：福安藥業(yè)集團湖北人民制藥有限公司，國藥準字：H20183039），用量：40 mg，靜脈注射8 h/次；3天后計量降低為20 mg，用量1次/日。使用異丙托溴幫助患者通常氣道。急診組在對照組基礎上聯合急診治療無創(chuàng)正壓通氣治療。合理設置無創(chuàng)器械工作參數，設置好通氣工作模式、根據患者耐受程度設置好吸氣起始壓力、實際吸氣壓力、吸氣頻率、氧濃度、通氣時常等。在通氣過程中，時刻關注患者等各項生命體征沒觀察患者呼吸情況，以便合適調整通氣設置。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者各項檢測指標、臨床療效以及炎性因子指標水平。觀察指標：觀察患者動脈血氧分壓、動脈二氧化碳血氧分壓、心率狀況、動脈血氧飽和度。觀察兩組患者治療效果。治療效果：顯效：胸悶、咳嗽、氣喘等癥狀消失，心率、動脈血壓正常。有效：胸悶、咳嗽、氣喘等癥明顯改善，心率、動脈血壓趨于穩(wěn)定。無效：患者胸悶、咳嗽、氣喘等癥狀無明顯改善，甚至惡化。心率、動脈血壓持續(xù)異常，甚至加重。總有效率=（顯效+有效）/n×100%。炎性因子指標：血清干擾素-γ、血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平[3-4]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，以t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，以卡方檢驗。若P＜0.05表示組間數據有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者檢測指標情況 經統計，采用傳統常規(guī)治療的非急診組動脈血氧分壓（53.60±2.10）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（72.20±4.80）mm Hg、心率（134.30±6.20）次/分、動脈血氧飽和度（72.32±2.90）%與急診組的動脈血氧分壓（53.30±2.20）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（72.60±4.70）mm Hg、心率（133.90±6.10）次/分、動脈血氧飽和度（72.35±2.80）%對比中，治療前組間差異不明顯，P＞0.05差異無統計學意義。經過不同方式治療后，傳統常規(guī)治療的非急診組動脈血氧分壓（61.20±1.10）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（65.70±4.70）mm Hg、心率（127.60±5.40）次/分、動脈血氧飽和度（84.32±3.00）%與急診組的動脈血氧分壓（84.60±2.10）mm Hg、動脈二氧化碳血氧分壓（53.50±3.50）mm Hg、心率（112.20±4.90）次/分、動脈血氧飽和度（94.68±3.15）%對比中差異顯著，急診組各項數據均優(yōu)于非急診組，P＜0.05差異有統計學意義。見表1。

表1 兩組患者生命指標（±s）

表1 兩組患者生命指標（±s）

2.2 兩組患者臨床療效對比 經不同模式救治后，采用傳統常規(guī)治療模式干預的患者顯效10例，有效6例，無效4例，總有效率80.00%，急診組的顯效19例，有效8例，無效2例，總有效率高達93.33%，經檢驗，組間臨床療效差異有顯著性，P＜0.05有統計學意義。見表2。

表2 兩組患者療效對比[n（%）]

2.3 兩組患者的炎性因子指標水平對比 治療前非急診組血清干擾素-γ（108.37±12.53）pg/mL、血清白細胞介素-6（92.37±15.58）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（228.95±12.28）pg/mL與急診組血清干擾素-γ（108.41±12.50）pg/mL、血清白細胞介素-6（92.33±15.53）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（228.92±12.31）pg/mL無顯著性差異，P＞0.05；治療后急診組血清干擾素-γ（168.47±15.39）pg/mL、血清白細胞介素-6（31.68±3.06）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（136.97±12.63）pg/mL均優(yōu)于非急診組血清干擾素-γ（149.25±14.68）pg/mL、血清白細胞介素-6（43.52±5.28）pg/mL、腫瘤壞死因子-α（178.93±13.57），P＜0.05差異有統計學意義。見表3。

表3 兩組患者的炎性因子指標水平對比（±s，pg/mL）

表3 兩組患者的炎性因子指標水平對比（±s，pg/mL）

3 討論

哮喘是呼吸系統最常見的慢性疾病之一，主要由T淋巴細胞、嗜酸粒細胞等多種細胞成分，多種因素引發(fā)的慢性炎癥。有研究證實，遺傳、不良生活習慣（抽煙、酗酒等）、生活環(huán)境等都能引起哮喘[5-7]。該病臨床上主要表現為呼吸不暢、間接性呼吸困難、氣道堵塞、多痰等癥狀，重癥哮喘合并呼吸衰竭患者，發(fā)病急、病情進展快、病情復雜、生命體征變化快。若不及時有效治療，會進展為重癥哮喘，若不及時有效的治療，會加重救治難度，嚴重威脅患者的生命安全[8-10]。

非急救的常規(guī)治療措施中，主要包含吸氧、抗感染、補液、平衡水電解質、抗痙攣、營養(yǎng)支持、臥床休息、藥物治療等。雖然一定程度上能有效改善患者的病情，但是難以根治[11-12]。

在本次研究中，經治療后，傳統常規(guī)治療的非急診組動脈血氧分壓（61.20±1.10）pg/mL、動脈二氧化碳血氧分壓（65.70±4.70）pg/mL、心率（127.60±5.40）次/分、動脈血氧飽和度（84.32±3.00）%與急診組的動脈血氧分壓（84.60±2.10）pg/mL、動脈二氧化碳血氧分壓（53.50±3.50）pg/mL、心率（112.20±4.90）次/分、動脈血氧飽和度（94.68±3.15）%，經組間比較，P＜0.05有統計學意義。說明急診救治中采用機械通氣，能改善患者的呼吸狀況，降低呼吸功耗，維持患者呼吸肌肉生理功能正常運轉。

此外，急診中機械通氣還能有效刺激神經中樞，確?；颊吆粑袠猩窠浥d奮狀態(tài)，增強呼吸神經中樞對二氧化碳的高敏感性，提升患者的通氣量，改善其血氧飽和度，提升治療效果[13]。在本次研究中，急診組總有效率為96.67%，遠高于非急診組80.00%。說明在重癥哮喘合并呼吸衰竭患者急診救治中采用無創(chuàng)正壓通氣，能有效改善患者各項生命體征、患者血樣飽和度等，改善病情，提升治療效果。炎性因子在重癥哮喘合并呼吸衰竭患者病情發(fā)展過程中占有重要地位，血清干擾素-γ作為亞群細胞分泌的細胞因子，能夠阻礙炎性因子合成，血清白細胞介素-6水平在一定程度上與病情嚴重程度成正比，腫瘤壞死因子-α因子可促進炎性活性物質釋放，其水平上升說明病情有加重趨勢[14-15]。研究中，治療后急診組血清干擾素-γ、血清白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α均優(yōu)于非急診組，說明急診治療有利于緩解患者炎性因子水平，使炎性反應發(fā)生率下降。

綜上所述，在重癥哮喘合并呼吸衰竭患者中實施急診治療，能有有效確?；颊吒黜椛w征穩(wěn)定，改善患者血氣狀況，促進患者恢復，值得臨床推廣。