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        亞低溫護理對顱腦損傷患者神經(jīng)功能及氧化應激反應的影響研究

        2022-04-21 06:43:40藺欣欣
        數(shù)理醫(yī)藥學雜志 2022年4期
        關鍵詞:顱腦氧化應激體溫

        王 會 張 偉 藺欣欣

        (新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院,新鄉(xiāng)醫(yī)學院第四臨床學院 新鄉(xiāng)453000)

        顱腦損傷是危害我國人民健康的重要疾病,其死亡率居各類創(chuàng)傷首位。近年來,我國顱腦損傷發(fā)生率的日趨升高,采取有效的治療方案以完善臨床救治體系,提高重型顱腦損傷的救治水平、降低死亡率、改善預后、提高患者生活質(zhì)量是神經(jīng)創(chuàng)傷領域研究的重要課題。臨床上,顱腦損傷患者以神經(jīng)功能進行性下降為主要病理特征,亞低溫作為腦保護治療體系的重要組成部分,主要通過降低機體溫度而減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)的耗氧量,減少神經(jīng)元細胞壞死及創(chuàng)傷對機體造成的極度應激反應,發(fā)揮多機制、多途徑的神經(jīng)損傷預防及修復作用。目前,亞低溫在控制顱內(nèi)壓、減輕腦水腫等方面已得到廣大學者的認可,本研究以我院收治的80例顱腦損傷患者為研究對象,探討亞低溫護理的實施方法及臨床價值,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        選取2020年6月~2021年6月我院收治的顱腦損傷患者80例為研究對象。病例納入標準:(1)有完整的病歷資料者;(2)對本研究方案知悉且簽署知情同意書者;(3)于損傷發(fā)生后24h內(nèi)入院進行治療者。排除標準:(1)有亞低溫干預禁忌癥者;(2)合并其他部位嚴重損傷者;(3)大量出血休克者。確定病例樣本后,予以患者隨機順序編號,根據(jù)編號結果將其分為常規(guī)組和亞低溫組各40例,對兩組患者的一般資料進行比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

        表1 常規(guī)組和亞低溫組患者基線資料分布比較

        1.2 方法

        常規(guī)組40例患者實施常規(guī)護理,主要包括體征持續(xù)監(jiān)測、基礎生理護理、體溫調(diào)整、營養(yǎng)支持等。

        亞低溫組40例患者在常規(guī)護理的基礎上聯(lián)合開展亞低溫護理,具體干預措施:(1)物理降溫。將患者安置在安靜、清潔的獨立病室中,設置室溫于22℃~24℃之間,相對濕度于50%~60%之間,為機體循環(huán)代謝及溫度調(diào)節(jié)提供基礎條件。待患者進入冬眠狀態(tài)時開始物理降溫,即于病床上鋪墊冰毯(循環(huán)水溫設置為 4℃~10℃),患者平躺于冰毯上,促使毯面接觸皮膚進行散熱、降溫; 將冰帽及冰袋放置于患者頭部周圍和全身大血管處,起到循環(huán)降溫的作用。同時,在采取上述物理方法使患者全身處于亞低溫狀態(tài)的過程中需嚴格控制患者體溫下降幅度,使肛溫下降速度為每 1h~3h降低 1℃,最終控制在33℃~35℃[1],防止降溫過快而引起呼吸抑制。(2)循環(huán)功能及體溫監(jiān)測。亞低溫干預中加強患者循環(huán)功能指標(如心律、動脈壓、中心靜脈壓、心排血量等)的連續(xù)監(jiān)測,準確判斷患者心臟射血功能,以便及時發(fā)現(xiàn)異常,并迅速做出反應。同時,予以患者體溫變化的持續(xù)監(jiān)測,若患者體溫超過36℃,則提示亞低溫干預效果不佳;若體溫低于33℃,則提示患者呼吸、循環(huán)功能異常;若體溫低于28℃,則提示室顫風險。而針對體溫過低的患者應遵醫(yī)囑適當降低冬眠合劑的量,必要時停用并對患者提供加蓋被子、溫水袋等保暖措施。(3)體位調(diào)整及并發(fā)癥預防?;颊邅喌蜏馗深A中軀干部、背臀部血循環(huán)減弱,每1~2h需更換體溫,防止壓瘡。同時,加強患者凝血功能指標的密切監(jiān)測,加強皮膚護理,防止皮膚凍傷;加強呼吸監(jiān)測,一旦發(fā)現(xiàn)有點頭樣呼吸,應考慮呼吸中樞抑制過度,應保持呼吸通暢。(4)“循序漸進”式復溫。于亞低溫干預完成后,以每4h上升1℃左右的原則予以患者遵循“循序漸進”式復溫,保證患者體溫至37.5 ℃左右的復溫時間為12h,防止復溫速度過快而引發(fā)循環(huán)障礙及顱內(nèi)壓增高。

        1.3 觀察指標

        1.3.1神經(jīng)元因子

        于兩組患者護理干預前后,分別采集血液標本,離心分離血清后檢測神經(jīng)元因子:神經(jīng)肽Y(NPY)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、神經(jīng)特異性蛋白(S100β)。

        1.3.2氧化應激反應指標

        于兩組患者護理干預前后,分別采取靜脈血,離心分離血清后檢查氧化應激反應指標:谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。

        1.3.3遠期預后

        予以兩組患者為期3個月的隨訪觀察,采用GOS評分標準予以患者遠期預后評價。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        2 結果

        2.1 兩組患者神經(jīng)元因子比較

        護理前兩組患者血清NPY、NSE、S100β比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);護理后亞低溫組患者血清NPY、NSE、S100β均低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 常規(guī)組和亞低溫組患者血清NPY、NSE、S100β比較

        2.2 兩組患者氧化應激反應指標比較

        護理前兩組患者血清GSH-Px、SOD、MDA比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);護理后亞低溫組患者GSH-Px、SOD高于常規(guī)組(P<0.05),亞低溫組患者MDA低于常規(guī)組(P<0.05),見表3。

        表3 常規(guī)組和亞低溫組患者氧化應激反應指標比較

        2.3 兩組患者遠期預后比較

        常規(guī)組40例患者中預后良好25例,預后不良15例,預后良好率為62.50%(25/40);亞低溫組40例患者中預后良好32例,預后不良8例,預后良好率為80.00%(32/80)。亞低溫組患者預后良好率高于常規(guī)組(χ2=8.476,P=0.005)。

        3 討論

        亞低溫又稱冬眠療法,是采用鎮(zhèn)靜藥物使患者進入睡眠狀態(tài)后,聯(lián)合應用冰毯、冰帽、冰袋等物流降溫方法使患者體溫處于一種可控性的低溫狀態(tài)。目前,亞低溫作為重癥醫(yī)療體系的重要組成部分,是國內(nèi)外醫(yī)學廣泛證實有效的腦保護措施之一[2]。同時,亞低溫作為神經(jīng)重癥領域的重要干預措施,國內(nèi)外諸多前沿文獻報道強調(diào),亞低溫干預可有效改善顱腦損傷患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能,對改善患者預后具有重要的作用。自20世紀90年代以來,隨著歐洲兩項大規(guī)模隨機對照臨床研究試驗的開展,得出亞低溫可促進受損神經(jīng)功能恢復的結論以來,關于亞低溫在顱腦損傷中的應用研究日益展開,在歐美、日本等許多醫(yī)院已將其廣泛應用于重型顱腦損傷患者的治療。而臨床上有關亞低溫在顱腦損傷中作用機制的研究層出不窮,包括循環(huán)功能途徑、氧化應激損傷途徑、神經(jīng)修復途徑等[3]。

        本研究中,常規(guī)組和亞低溫組患者分別開展常規(guī)護理、常規(guī)護理+亞低溫護理,研究結果顯示:亞低溫護理可有效減輕顱腦損傷患者機體的氧化應激刺激。顱腦損傷后,隨著病情的進展會引起腦內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡及循環(huán)代謝功能障礙,可通過氧化應激、炎癥反應等多種途徑參與腦組織的損傷和進行性損傷,是導致患者預后不良的重要危險因素。本研究中,護理后,亞低溫組患者GSH-Px、SOD高于常規(guī)組(P<0.05),亞低溫組患者MDA低于常規(guī)組(P<0.05),即通過亞低溫護理可有效改善腦損傷患者的氧化應激反應。一方面,亞低溫護理不僅可有效改善體液循環(huán),減少細胞毒性物質(zhì)及炎癥介質(zhì)的釋放,且可抑制興奮性氨基酸和氧自由基等內(nèi)源性有害因子的生成,起到改善全身或腦組織氧化應激損傷的作用[4];另一方面,亞低溫能夠保護或提高內(nèi)源性抗氧化能力,發(fā)揮降低機體應對不良氧化應激刺激的能力[5]。因此,將亞低溫干預理念引入顱腦損傷的干預中,填補了腦損傷治療領域上的空白,對改善患者預后具有顯著作用。

        同時,本研究結果顯示,亞低溫治療可有效減輕神經(jīng)損傷。NPY作為神經(jīng)元調(diào)節(jié)劑,其過量表達易抑制神經(jīng)元再生,不利于受損神經(jīng)細胞的修復;NSE是反映神經(jīng)損傷程度的特異性指標;S100β為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的標志蛋白。本研究中,護理后亞低溫組患者血清NPY、NSE、S100β均低于常規(guī)組(P<0.05),即亞低溫治療可有效減輕顱腦損傷患者的神經(jīng)損傷。近年來國內(nèi)外臨床關于亞低溫與神經(jīng)損傷之間相關作用機制的研究日漸成熟,結果表明亞低溫具有預防神經(jīng)損傷及修復受損神經(jīng)細胞的雙重作用。一是腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%~30%,對缺血、缺氧性損害敏感[6]。顱腦損傷后通過亞低溫干預可有效減少腦組織耗氧量,預防腦組織缺氧性損傷,且利于維持正常的腦細胞代謝功能[7];二是亞低溫干預可從神經(jīng)元入手,促進受損神經(jīng)細胞的修復,并通過對神經(jīng)元的激發(fā)而重新建立起神經(jīng)傳導的通路和環(huán)路,從而發(fā)揮修復神經(jīng)損傷的作用[8~9]。同時,亞低溫下可有效保證各個臟器灌注,對機體多個破壞性程序起到阻斷作用,起到恢復或改善循環(huán)功能的作用。

        另外,本研究結果顯示:干預后,亞低溫組患者預后良好率為80.00%,高于常規(guī)組的62.50%(P<0.05),即通過亞低溫護理可有效改善患者預后,提高其生存質(zhì)量。

        綜上所述,通過予以顱腦損傷患者亞低溫護理能有效降低機體氧化應激刺激和神經(jīng)損傷程度,改善患者預后,值得臨床推廣應用。

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