劉 康,吳春花 ,徐釧銘
(麻城市人民醫(yī)院1.呼吸內(nèi)科2.神經(jīng)內(nèi)科,湖北 麻城 438300)
進(jìn)展性腦梗死(progressive cerebral infarction,PCI)是指在患者發(fā)生腦梗死后,經(jīng)及時(shí)有效的治療和干預(yù)其腦缺血的癥狀仍在48~72h內(nèi)逐漸加重,并出現(xiàn)早期神經(jīng)功能惡化的一類腦梗死。PCI的發(fā)病可能與腦梗死患者出現(xiàn)并發(fā)癥及存在基礎(chǔ)疾病有關(guān)[1-3]。PCI是一種難治性腦血管疾病。與非進(jìn)展性腦梗死相比,該病的致殘率和致死率均較高,且患者的預(yù)后較不理想[4]。川蛭通絡(luò)膠囊是一種應(yīng)用較為廣泛的中藥制劑,具有益氣通絡(luò)、活血化瘀的功效。該藥可降低腦血管疾病患者血漿的黏度,抑制其血小板的聚集,改善其腦血流量。本文主要是探討用川蛭通絡(luò)膠囊治療PCI的療效及對(duì)患者血管內(nèi)皮功能的影響。
選取2019年7月至2020年6月麻城市人民醫(yī)院收治的76例PCI患者為研究對(duì)象。本次研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn):1)其病情符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組制定的2018版中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南中關(guān)于PCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。2)其年齡在40~70歲之間。3)患者及其家屬自愿參與本次研究,并簽署了知情同意書。4)未合并有重要器官的嚴(yán)重器質(zhì)性病變。5)未合并有傳染性疾病。其排除標(biāo)準(zhǔn):1)合并有心源性腦栓塞。2)合并有免疫功能異常。3)合并有凝血功能障礙。采用隨機(jī)雙盲法將76例患者分為治療組和對(duì)照組。治療組38例患者中有男性22例,女性16例;其年齡為42~68歲,平均年齡(56.2±6.6)歲;其病程為48~72h,平均病程(50.8±6.8)h。對(duì)照組38例患者中有男性26例,女性12例;其年齡為50~68歲,平均年齡(59.2±4)歲;其病程為48~72h,平均病程(51.2±6)h。兩組患者的基線資料相比,P>0.05,存在可比性。
在兩組患者入院后,均對(duì)其進(jìn)行雙重抗血小板聚集、控制血壓及血糖的水平、糾正水電解質(zhì)紊亂、改善局部血液循環(huán)及保護(hù)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。同時(shí)使用瑞舒伐他?。ㄉa(chǎn)企業(yè):魯南貝特制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H 20080240)對(duì)兩組患者進(jìn)行治療。該藥的用法為:口服,10 mg/次,1次/d,在每晚睡前服用。在此基礎(chǔ)上,用川蛭通絡(luò)膠囊(生產(chǎn)企業(yè):魯南厚普制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字Z20090031)對(duì)治療組患者進(jìn)行治療。該藥的用法為:口服,0.5 g/次,3次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周。
1)神經(jīng)功能缺損程度。治療前后,分別采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對(duì)兩組患者神經(jīng)功能缺損的程度進(jìn)行評(píng)估。該量表的總分為42分?;颊逳IHSS的評(píng)分與其神經(jīng)功能缺損的程度呈正比。2)臨床療效。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):顯效。經(jīng)治療,患者的病殘程度為0級(jí),其NIHSS的評(píng)分降低80%以上。有效。經(jīng)治療,患者的病殘程度為1~3級(jí),其NIHSS的評(píng)分降低45%~80%。改善。經(jīng)治療,患者NIHSS的評(píng)分降低18%~44%。無效。經(jīng)治療,患者NIHSS的評(píng)分降低不足18%,或有所升高??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù)+改善例數(shù))/總例數(shù)×100%。3)神經(jīng)功能恢復(fù)的情況。治療前后,分別采用改良RANKIN量表(mRS)對(duì)兩組患者神經(jīng)功能恢復(fù)的情況進(jìn)行評(píng)估。該量表的分值為0~5分?;颊適RS的評(píng)分與其神經(jīng)功能恢復(fù)的情況呈反比。4)血管內(nèi)皮功能。治療前后,分別檢測(cè)兩組患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、內(nèi)皮素-1(ET-1)的水平。
利用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療組38例患者治療的總有效率為94.74%,對(duì)照組38例患者治療的總有效率為73.68%,二者相比,P<0.05。詳見表1。
表1 兩組患者臨床療效的對(duì)比
治療前,兩組患者血清SOD、VEGF及ET-1的水平相比,P>0.05。治療后,兩組患者血清SOD及VEGF的水平均高于治療前,其血清ET-1的水平均低于治療前,其中治療組患者血清SOD、VEGF的水平均高于對(duì)照組患者,其血清ET-1的水平低于對(duì)照組患者,P<0.05。詳見表2。
表2 治療前后兩組患者血管內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比(±s)
表2 治療前后兩組患者血管內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比(±s)
注:*與治療后對(duì)照組相比,P<0.05。
組別 時(shí)間 SOD(U/m l) VEGF(pg/m l) ET-1(pg/m l)對(duì)照組(n=38)治療前 52.34±7.68 357.29±24.37 121.06±0.08治療后 82.35±21.47 405.61±58.36 81.19±0.12治療組(n=38)治療前 51.28±8.46 355.22±22.65 121.07±0.11治療后 97.64±20.85* 425.95±55.81* 61.10±0.08*
治療前,兩組患者NIHSS的評(píng)分相比,P>0.05。治療后,兩組患者NIHSS的評(píng)分均低于治療前,其中治療組患者NIHSS 的評(píng)分低于對(duì)照組患者,P<0.05。詳見表3。
表3 治療前后兩組患者NIHSS評(píng)分的對(duì)比(分,±s)
表3 治療前后兩組患者NIHSS評(píng)分的對(duì)比(分,±s)
注:*與治療前相比,P<0.05。
組別 治療前 治療后對(duì)照組(n=38) 6.02±0.38 3.55±0.98*治療組(n=38) 5.93±0.57 2.42±0.74*t值 -0.791 -5.691 P值 0.432 <0.01
治療前,兩組患者mRS的評(píng)分相比,P>0.05。治療后,兩組患者mRS的評(píng)分均低于治療前,其中治療組患者mRS的評(píng)分低于對(duì)照組患者,P<0.05。詳見表4。
表4 治療前后兩組患者mRS評(píng)分的對(duì)比(分,±s)
表4 治療前后兩組患者mRS評(píng)分的對(duì)比(分,±s)
注:*與治療前相比,P<0.05。
組別 治療前 治療后對(duì)照組(n=38) 2.64±0.57 1.57±0.64*治療組(n=38) 2.79±0.50 0.92±0.53*t值 1.222 -4.824 P值 0.226 <0.01
在腦梗死發(fā)生后,患者會(huì)出現(xiàn)腦血流中斷的現(xiàn)象。但在其發(fā)病后的6h內(nèi),其所出現(xiàn)的缺血性腦組織損傷具有可逆性,及時(shí)采取有效的措施對(duì)其進(jìn)行治療可減少其腦組織損傷,改善其預(yù)后。腦梗死發(fā)病后的72h內(nèi)屬于病情進(jìn)展期。在該階段內(nèi),患者受損的腦組織會(huì)逐漸出現(xiàn)軟化、腫脹、變性等現(xiàn)象,其血小板在血管內(nèi)皮的沉積速度和沉積量均會(huì)明顯增加。在該階段內(nèi),患者的梗死病灶既包括中心壞死區(qū),也包括缺血半暗帶區(qū),其病灶內(nèi)存在存活的神經(jīng)元與側(cè)支循環(huán)。此時(shí),及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行有效的治療可最大限度地挽救其缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)元。一旦其病灶內(nèi)的血凝塊擴(kuò)張,其缺血半暗帶區(qū)就會(huì)出現(xiàn)不可逆的損傷。因此,對(duì)PCI患者進(jìn)行治療的關(guān)鍵在于挽救其梗死病灶中的缺血半暗帶區(qū),抑制其腦組織發(fā)生病理性改變。當(dāng)前,臨床上對(duì)PCI患者進(jìn)行治療的方法主要以抗血小板聚集、抗凝為主,旨在縮小其梗死病灶的面積。
SOD是一種酶類抗氧化物,可清除生物體在新陳代謝過程中產(chǎn)生的有害物質(zhì),發(fā)揮顯著的抗氧化作用。人體中SOD的含量越高,人體清除自由基的能力就越強(qiáng)。VEGF是一種促血管生長(zhǎng)因子,具有調(diào)節(jié)血管通透性、促進(jìn)血管新生的作用。ET-1是一種生物活性多肽,由多個(gè)氨基酸組成。該物質(zhì)具有提高全身血壓及強(qiáng)烈的收縮血管作用,在多種心腦血管疾病的發(fā)生中均發(fā)揮一定的作用。研究表明,與健康人相比,腦梗死患者血液中VEGF及ET-1的表達(dá)均出現(xiàn)明顯的改變[6-11]。
川蛭通絡(luò)膠囊是臨床上對(duì)處于恢復(fù)期的腦梗死患者進(jìn)行治療的常用藥。該藥的主要成分為水蛭、川芎、丹參及黃芪。水蛭中含有的水蛭素具有抗凝、抗血栓形成的作用,可有效降低血液的黏稠度。丹參具有保護(hù)缺血再灌注神經(jīng)細(xì)胞的作用。黃芪、川芎配伍可有效地避免血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生缺氧損傷[12]。另外,丹參具有較強(qiáng)的抗氧化活性,可抑制心腦血管疾病的發(fā)展,防止腦血栓的形成[13]。
本次研究的結(jié)果證實(shí),對(duì)PCI患者在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用川蛭通絡(luò)膠囊予以治療的效果確切,可減輕其神經(jīng)功能缺損的程度,保護(hù)其血管內(nèi)皮的功能,促進(jìn)其神經(jīng)功能的恢復(fù)。