姜雪 李國林
冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化病變引起血管腔阻塞或狹窄,造成心肌壞死、缺氧或缺血所致的心臟病,慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)則屬于臨床常見的心血管類疾病,是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài),可以穩(wěn)定、惡化或失代償。隨著冠心病病情的進展,患者可出現(xiàn)心功能減退、心室擴大等CHF 表現(xiàn),而CHF亦是冠心病患者死亡的主要原因之一。關于冠心病CHF 臨床仍以常規(guī)性西藥治療為主,但僅采用常規(guī)西藥較難取得良好效果,對此,有學者在研究中提及祖國傳統(tǒng)醫(yī)學在心血管類疾病的治療中具有獨特優(yōu)勢,并提出了應用中藥補氣暢絡方治療的建議[1]。為此,作者以本院收治的冠心病CHF 患者為例,展開了分組實驗,致力于研究補氣暢絡方在其中的臨床效果及對患者炎癥因子的影響,報告如下。
1.1 一般資料 本研究選取2017年3月~2019年6月本院收治的氣虛血瘀型冠心病CHF 患者106例作為研究對象,根據(jù)治療方案不同分為西藥組與補氣組,每組53例。西藥組年齡57~76 歲,平均年齡(61.22±4.93)歲;男女比為30∶23;冠心病病程3~9年,平均冠心病病程(6.11±1.04)年;心功能分級:Ⅱ級28例、Ⅲ級25例。補氣組年齡58~77 歲,平均年齡(61.30±5.24)歲;男女比為29∶24;冠心病病程2~10年,平均冠心病病程(6.03±1.35)年;心功能分級:Ⅱ級27例、Ⅲ級26例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。研究方案經(jīng)本院倫理委員會審核通過。
1.2 診斷標準 ①西醫(yī)診斷標準:符合《中國心力衰竭診斷和治療指南(2014)》[2]中的診斷標準;患者基礎心臟病為冠心病,冠狀動脈CT 顯示至少存在一支狹窄程度≥50%的血管。②中醫(yī)診斷標準:符合《中藥新藥臨床研究指導原則》[3]中的診斷標準;中醫(yī)辨證氣虛血瘀證:胸悶胸痛、呼吸不暢、面色紫暗、舌紅或黯、苔少,脈沉細數(shù)、澀或結(jié)、代、促。
1.3 納入及排除標準 納入標準:符合診斷標準;患者簽訂研究相關協(xié)議書。排除標準:對本研究使用藥物不耐受的患者;合并血液疾病及心源性休克患者。
1.4 方法
1.4.1 西藥組 予以常規(guī)西藥治療:口服阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字J20130078)100 mg/次,1 次/d;單硝酸異山梨酯片(珠海許瓦茲制藥有限公司,國藥準字H20000520)20 mg/次,1 次/d;福辛普利(中美上海施貴寶制藥有限公司,國藥準字H19980197)5~20 mg/次,1 次/d;螺內(nèi)酯(蘇州弘森藥業(yè)有限公司,國藥準字H32020050)20 mg/次,1 次/d;比索洛爾(德國默克公司,國藥準字J20170042)1.25~5.00 mg/次,1 次/d。服藥期間可依據(jù)患者實際病情增減劑量。7 d 為1 個療程,持續(xù)治療4 個療程。
1.4.2 補氣組 在西藥組基礎上加用補氣暢絡方治療,補氣暢絡方組成:當歸10 g,鱉甲10 g,三七12 g,赤芍15 g,黃芪30 g,黨參30 g。上述中藥以清水煎煮,濾渣取汁300 ml,分早中晚3 次服用,1 劑/d,服藥期間可依據(jù)患者實際病情增減劑量。7 d 為1 個療程,持續(xù)治療4 個療程。
1.5 觀察指標及判定標準 記錄并比較兩組中醫(yī)證候積分、心功能指標(LVEF、LVEDD、CO)及炎癥因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6)水平。治療前后中醫(yī)證候積分:依據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標準》[4]中的相關癥候及計分標準進行評價,包括面肢浮腫、氣短乏力、心悸胸悶3 項主癥及小便短少、神疲乏力、畏寒肢冷3 項次癥,主癥依據(jù)癥狀輕重程度分別記0、2、4、6 分,次癥則記0、1、2、3 分,總積分越高表明癥狀越嚴重。
1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組中醫(yī)證候積分比較 治療前,兩組的中醫(yī)證候積分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,補氣組的中醫(yī)證候積分(7.14±1.01)分低于西藥組的(14.31±2.00)分,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組中醫(yī)證候積分比較(,分)
表1 兩組中醫(yī)證候積分比較(,分)
注:與西藥組比較,aP<0.05
2.2 兩組心功能指標水平比較 治療后,補氣組的LVEF(50.11±4.67)%、CO(5.53±1.30)L/min 均高于西藥組的(45.63±3.60)%、(4.27±1.04)L/min,LVEDD(55.44±1.38)mm 小于西藥組的(60.10±2.44)mm,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心功能指標水平比較()
表2 兩組心功能指標水平比較()
注:與西藥組比較,aP<0.05
2.3 兩組炎癥因子水平比較 治療后,補氣組的hs-CRP(4.57±1.40)mg/L、TNF-α(14.22±2.10)ng/L 及IL-6(4.00±0.75)ng/L 均低于西藥組的(6.50±1.67)mg/L、(18.67±2.63)ng/L、(5.63±1.39)ng/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組炎癥因子水平比較()
表3 兩組炎癥因子水平比較()
注:與西藥組比較,aP<0.05
研究表明[5],炎癥因子不僅貫穿于動脈硬化的始終,其異?;罨鸬男氖沂Т鷥敿霸偎芤嗍荂HF發(fā)生發(fā)展的基本機制。而在祖國醫(yī)學中,冠心病CHF屬“心悸”、“水腫”、“胸痹”等范疇,中醫(yī)學認為,本病病機為本虛標實,本即氣血不足,標即血瘀水阻痰飲;氣血不足,則水濕運化不利,鼓動營血不暢,致水濕內(nèi)停、瘀血阻絡,形成本虛標實標本兼夾之癥[6]。因此,治當以活血補氣、通絡化瘀為原則。
本研究所用中醫(yī)方藥為補氣暢絡方,方中黨參補中益氣,和胃生津;黃芪利水消腫,升陽補氣,共為君藥。當歸行血補血;三七鎮(zhèn)痛消腫,活血散瘀;赤芍養(yǎng)血活血,共為臣藥。鱉甲疏通經(jīng)絡,散結(jié)行氣,活血祛瘀,是為使藥[7]。以上中藥合用,共奏補氣回陽、活血通絡、利水養(yǎng)血之功。本研究數(shù)據(jù)顯示,治療后,補氣組的中醫(yī)證候積分低于西藥組,LVEF、CO 均高于西藥組,LVEDD 小于西藥組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。作者分析其原因為:補氣暢絡方具有利水消腫、升陽補氣作用,方中黃芪可改善心肌細胞收縮功能,擴張冠狀動脈血管,進而改善左室重塑,增加心排血量,發(fā)揮較好的治療效果;同時,黃芪中的有效單體黃芪甲苷能夠有效增加機體受損心肌細胞線粒體的生成,發(fā)揮心功能保護作用[8,9]。此外,現(xiàn)代藥理研究亦表明[10],黃芪還能夠改善機體心肌缺氧、缺血狀態(tài)以及心肌代謝水平,從而改善心功能;三七皂苷、當歸、赤芍則對機體微循環(huán)具有良好的改善作用,可增加心肌血流量,改善冠心病CHF 患者的臨床癥狀。hs-CRP是一種人體急性期反應蛋白,亦是動脈斑塊炎癥反應的標志物,其具有降低冠狀動脈內(nèi)皮一氧化氮(NO)表達作用,可對細胞粘附分子、單核細胞趨化蛋白產(chǎn)生誘導,進而誘發(fā)冠狀動脈纖溶系統(tǒng)失衡,形成血栓或產(chǎn)生不穩(wěn)定斑塊,直接參與動脈硬化的發(fā)生發(fā)展過程[11]。TNF-α 屬于活化巨噬細胞生成的細胞因子,能夠顯示冠心病CHF 患者心肌組織的損傷程度;IL-6 則屬于一類多種功用的炎性因子,主要參與機體調(diào)節(jié)免疫應答及炎性反應[12]。當機體出現(xiàn)心肌缺氧、缺血表現(xiàn)時以上兩種炎癥細胞因子水平均呈不斷上升趨勢。研究數(shù)據(jù)顯示,治療后,補氣組的hs-CRP、TNF-α 及IL-6均低于西藥組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。作者分析其原因可能為:黃芪中的多糖成分能夠抑制心肌細胞因子活化,降低血清IL-6 炎癥細胞因子水平及TNF-α 濃度,進而保護機體心肌細胞[13,14]。補氣暢絡方的活血化瘀功效可對機體血管內(nèi)皮功能形成保護作用,繼而消除炎癥反應所致的血管內(nèi)皮損傷及已形成的粥樣斑點塊;而補益正氣功效則可促進機體健運正常,繼而減輕炎癥反應,改善癥狀,促進恢復[15,16]。
綜上所述,補氣暢絡方治療冠心病CHF 能夠有效保護患者心肌細胞,減輕機體炎性反應,進而改善其心肌細胞缺氧、缺血狀態(tài),增強心功能,促進恢復,臨床治療效果顯著。