華朵，牛鳳娟

（汝州市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科一病區(qū)，河南 汝州 467599）

心力衰竭是在多種心臟疾病作用下引起心臟功能及結(jié)構(gòu)障礙的疾病，可并發(fā)多種疾病，其中心律失常較為常見［1］。心律失常可加重心力衰竭的病情，增加患者心臟性猝死、暈厥風(fēng)險，故積極治療心力衰竭并發(fā)心律失常對改善患者預(yù)后具有積極意義［2］。隨著飲食結(jié)構(gòu)改變及老齡化進(jìn)程加快，心力衰竭并發(fā)心律失?；颊卟粩嘣黾?，故臨床應(yīng)予以足夠重視。曲美他嗪是哌嗪類藥物，可在機(jī)體出現(xiàn)心肌缺血的情況下改善葡萄糖氧化，保證細(xì)胞正常代謝，且對血流動力學(xué)無影響［3］。胺碘酮為廣譜抗心律失常藥物，可通過抑制K＋外流改善心功能［4］。本研究觀察曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2018年12月至2020年12月我院收治的100例心力衰竭并發(fā)心律失常患者，隨機(jī)分為觀察組與對照組各50例。觀察組男34例，女16例；年齡44～82歲，平均（65.21±7.56）歲；心力衰竭病程（3.26±0.46）年；NYHA分級：Ⅱ級30例，Ⅲ級20例。對照組男32例，女18例；年齡47～82歲，平均 （66.09±7.49）歲；心力衰竭病程 （3.29±0.51）年；NYHA分級：Ⅱ級34例，Ⅲ級16例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖確診為心律失常；NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級；入組前近1個月未接受治療；對本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：血液系統(tǒng)疾?。恢囟雀文I功能障礙；精神系統(tǒng)疾病；合并急性心肌梗死、重度心力衰竭；不能耐受藥物不良反應(yīng)；拒絕參與研究。

1.3 方法兩組患者均給予利尿劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、強(qiáng)心藥等治療。對照組給予曲美他嗪［施維雅（天津）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20055465，20 mg／片］20 mg／次，3次／d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用胺碘酮［賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254，200 mg／片］治療，第1周600 mg／d，第2周400 mg／d，第3周起維持200 mg／d。兩組患者均連續(xù)治療6個月。

1.4 觀察指標(biāo)①臨床療效評價：顯效：患者癥狀、體征消失，NYHA分級提高≥2級；有效：患者癥狀、體征改善，NYHA分級提高1級；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。②治療1個月、3個月、6個月后采用動態(tài)心電圖檢查竇性心律維持情況。③采用超聲心動圖測量每博心輸出量 （SV）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。④統(tǒng)計兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料行χ2檢驗，計量資料行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組總有效率為96.00%，高于對照組的80.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的臨床療效比較［n（%）］

2.2 竇性心律維持率觀察組治療1個月、3個月、6個月后的竇性心律維持率高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的竇性心律維持率比較［n（%）］

2.3 心功能指標(biāo)治療后，兩組的SV、LVEF升高，LVEDD、LVESD降低，觀察組的SV、LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組的心功能指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組的心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與該組治療前比較，*P<0.05。

時間 組別 n SV（L／min）LVEDD（mm）LVESD（mm）LVEF（%）治療前 觀察組 50 3.18±0.40 64.81±7.40 57.48±5.87 33.78±4.05對照組 50 3.14±0.37 65.28±7.02 58.13±6.37 33.91±4.49 t 0.519 0.326 0.531 0.152 P 0.605 0.745 0.597 0.880治療后 觀察組 50 4.72±0.51* 56.14±6.18*51.28±4.85*50.46±5.68*對照組 50 4.15±0.47* 61.28±6.50*55.38±5.67*45.03±5.34*t 5.812 4.052 3.886 4.925 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.4 不良反應(yīng)觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為12.00%，與對照組的14.00%比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n（%）］

3 討論

心力衰竭是心律失常的常見誘發(fā)因素，心臟沖動節(jié)律、頻率、傳導(dǎo)速度及激動順序異常為心律失常的主要表現(xiàn)［5］。心律失?？杉又匦牧λソ呋颊叩牟∏?，增加治療難度。胺碘酮是臨床常用的抗心律失常藥物，可同時抑制α及β腎上腺素受體，延長心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期，進(jìn)而達(dá)到消除折返激動的效果［6］。此外，胺碘酮可繼發(fā)性地抑制心肌傳導(dǎo)纖維快Na＋內(nèi)流，減慢心肌興奮信號傳導(dǎo)速度，降低竇房結(jié)自律性及傳導(dǎo)速度，且在減慢心速、控制室性心動過速的同時無負(fù)性肌力作用，進(jìn)而擴(kuò)張血管，增加心肌血液供應(yīng)［7］。曲美他嗪是一種抗缺血藥物，可在機(jī)體出現(xiàn)心肌缺血時改善葡萄糖氧化作用，且對機(jī)體血流動力學(xué)無影響，從而有效增加心力衰竭患者的心肌血液灌注，增強(qiáng)心肌收縮功能，減少并發(fā)癥發(fā)生［8］。本研究結(jié)果顯示，與對照組相比，觀察組治療1個月、3個月、6個月后的竇性心律維持率較高，SV、LVEF較高，LVEDD、LVESD較低，提示曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮可提高心力衰竭并發(fā)心律失?；颊叩母]性心律維持，改善其心功能，可能與曲美他嗪增強(qiáng)機(jī)體代謝功能，改善心肌收縮力及胺碘酮減慢心率，改善心肌血液供應(yīng)等有關(guān)；觀察組的總有效率高于對照組，且兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計學(xué)差異，提示曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的臨床效果較好，且不增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述，曲美他嗪聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)心律失常的效果較好，可有效改善患者的心功能，且不增加不良反應(yīng)的發(fā)生。