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        非酒精性脂肪肝患者病情嚴(yán)重程度與炎性因子的相關(guān)性研究

        2022-01-06 04:07:10王憲紅高志峰
        關(guān)鍵詞:水平研究

        王憲紅,高志峰

        (1.安陽(yáng)市第五人民醫(yī)院檢驗(yàn)科;2.濮陽(yáng)市安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院,河南 安陽(yáng) 455000)

        非酒精性脂肪肝(NAFLD)是臨床發(fā)病率較高的一種慢性肝病,并且是引發(fā)肝硬化、肝癌的常見(jiàn)基礎(chǔ)疾病。 據(jù)臨床研究顯示[1],胰島素抵抗(IR)造成的肥胖、糖代謝異常作為誘發(fā)NAFLD 主要因素,伴隨著近年來(lái)肥胖群體與2 型糖尿病發(fā)病率的增多,NAFLD 逐漸成為影響人們健康與生命安全的疾病之一。 有研究認(rèn)為在該病的發(fā)展中,某些炎癥因子在其中扮演著重要角色, 不僅參與了NAFLD的過(guò)程,同時(shí)還能夠介導(dǎo)IR 的發(fā)生,從而加重患者病情[2,3]。 為進(jìn)一步了解炎性因子與NAFLD 發(fā)生及其病情程度的相關(guān)性,本次研究選取了90 例不同疾病程度的NAFLD 患者與90 例健康體檢者為對(duì)象進(jìn)行了白細(xì)胞介素6 (IL-6)、 白細(xì)胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等炎性因子的對(duì)比探究,報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院2018年2月-2020年2月收治的90 例NAFLD 患者為研究對(duì)象,將其納入研究組,并按照病情程度,將研究組患者分為輕度組30 例、中度組26 例、重度組34 例;另外選取同時(shí)段的90 例健康體檢者為對(duì)照組。 研究組中,輕度組:男性患者19 例、女性11 例,年齡在26~68歲,平均45.23±5.62歲;中度組:男性患者19 例、女性7 例,年齡在23~67歲,平均45.45±5.47歲;重度組:男性患者21 例、女性13 例,年齡在25~70歲,平均46.18±5.56歲。 對(duì)照組中,男性患者61例、女性29 例;年齡在24~69歲,平均46.14±5.70歲。 研究組與對(duì)照組患者在性別分布與年齡分布情況比較中,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 研究在向醫(yī)院倫理委員會(huì)申請(qǐng)獲得批準(zhǔn)后開(kāi)展。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):⑴研究組均滿足《2017 美國(guó)非酒精性脂肪性肝病診斷與管理指南解讀》[4]中關(guān)于NAFLD 的診斷標(biāo)準(zhǔn);⑵研究組、對(duì)照組均無(wú)飲酒史或近3年內(nèi)飲酒量換算為乙醇量,男性<140g/周、女性<70g/周;⑶資料完整且對(duì)研究知情同意并簽署知情同意書(shū)。 排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并肝臟或其他臟器惡性腫瘤; ⑵研究組排除藥物或中毒性肝炎; ⑶合并原發(fā)性膽汁性膽管炎或自身免疫性肝炎;⑷合并糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥。

        1.3 方法

        1.3.1 樣本采集 采集入組對(duì)象清晨時(shí)空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血5ml,以3000r/min 對(duì)采集的血液樣本進(jìn)行離心分離10min,將血清樣本保存于-20℃的冰箱中待測(cè)。

        1.3.2 檢測(cè)方法 采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA 法)分別 對(duì)IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平進(jìn)行檢測(cè),試劑盒為上海信裕生物科技有限公司生產(chǎn),酶標(biāo)儀為深圳市科力易翔儀器設(shè)備有限公司的iBIO-RADMark 酶標(biāo)儀。 檢測(cè)時(shí)嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

        1.4 觀察指標(biāo) 對(duì)比觀察研究組患者與對(duì)照組健康體檢者IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 情況; 對(duì)比研究組不同病情程度患者上述指標(biāo)水平變化情況,采用Pearson 相關(guān)性分析,觀察不同病情程度與上述指標(biāo)水平的相關(guān)性。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)一處理,計(jì)數(shù)資料的表達(dá)形式為(n,%),行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料的表達(dá)形式為(±s),行獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)。 多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t 法,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,采用Pearson 進(jìn)行相關(guān)性分析。

        2 結(jié)果

        2.1 NAFLD 患者與健康體檢者炎性因子水平對(duì)比見(jiàn)表1。

        表1 NAFLD 患者與健康體檢者炎性因子水平對(duì)比(±s)

        表1 NAFLD 患者與健康體檢者炎性因子水平對(duì)比(±s)

        組別(n=90) IL-6(pg/ml)研究組對(duì)照組t P 38.85±6.48 5.18±1.33 25.449<0.001 IL-8(pg/ml) TNF-α(ng/L)42.36±7.10 11.23±3.22 19.964<0.001 33.26±5.23 10.58±4.31 16.732<0.001 hs-CRP(mg/L)18.85±2.36 5.68±2.02 21.197<0.001

        2.2 研究組不同病情程度患者炎性因子水平對(duì)比見(jiàn)表2。

        表2 不同病情程度患者炎性因子水平對(duì)比(±s)

        表2 不同病情程度患者炎性因子水平對(duì)比(±s)

        組別 IL-6(pg/ml)輕度組(n=30)中度組(n=26)重度組(n=34)IL-8(pg/ml)TNF-α(ng/L)FP 29.26±5.34 37.18±5.40 46.75±6.03 5.214 0.001 33.82±6.43 37.09±6.39 51.58±7.17 4.510 0.002 26.19±4.20 31.84±4.25 40.02±4.58 4.727 0.007 hs-CRP(mg/L)13.44±2.41 16.75±2.48 20.81±3.12 4.785 0.006

        2.3 NAFLD 患者病情程度與炎性因子水平相關(guān)性分析 NAFLD 患者不同病情分級(jí)經(jīng)Pearson 相關(guān)性分析后顯示,IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平與患者病情分級(jí)呈正相關(guān)(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 不同病情程度與炎性因子水平相關(guān)性分析(r 值)

        3 討論

        NAFLD 是一種非酒精刺激造成的彌漫性肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞脂肪變性、脂肪堆積綜合征,該病患者通常無(wú)明顯癥狀,部分可表現(xiàn)為消化不良、肝脾腫大、或肝區(qū)隱痛等[5]。 目前臨床針對(duì)NAFLD 的發(fā)病機(jī)制,認(rèn)為其主要與IR 和遺傳易感性有關(guān),有研究提出,炎性因子在介導(dǎo)IR 繼而引起NAFLD 的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮著重要作用[6]。

        本次研究結(jié)果顯示,通過(guò)對(duì)比NAFLD 患者與健康體檢者IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 等水平發(fā)現(xiàn),研究組患者上述指標(biāo)水平高于對(duì)照組(P<0.05),這一結(jié)果提示炎性因子參與了NAFLD 的發(fā)生。 這與相關(guān)研究觀察到NAFLD 患者血清TNFα、IL-6 水平高于健康對(duì)照組的結(jié)果相似[7]。 結(jié)合上述研究,炎性因子在NAFLD 中發(fā)揮作用,主要是由于蓄積的脂肪酸與脂質(zhì)過(guò)氧化物對(duì)患者肝細(xì)胞產(chǎn)生毒理作用時(shí),引起肝細(xì)胞出現(xiàn)炎性損傷,繼而出現(xiàn)IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 高水平表達(dá)。 當(dāng)出現(xiàn)炎性因子水平高表達(dá)時(shí),其中IL-6 對(duì)脂蛋白酶活性能夠產(chǎn)生抑制作用,繼而加重脂肪蓄積、介導(dǎo)脂肪變性,并且還能夠介導(dǎo)IR 產(chǎn)生;IL-8 主要對(duì)中粒細(xì)胞產(chǎn)生趨化、激活的作用,促使中粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶,生成活性氧化代謝產(chǎn)物,從而引起組織細(xì)胞浸潤(rùn),造成肝細(xì)胞損傷[8]。 TNF-α 能夠與肝細(xì)胞膜受體進(jìn)行結(jié)合,促使肝細(xì)胞死亡,并對(duì)肝內(nèi)活性氧增加與中粒細(xì)胞激活產(chǎn)生誘導(dǎo),繼而加重肝細(xì)胞炎癥反應(yīng)[9]。 hs-CRP 則能夠強(qiáng)化IR,使得胰島素對(duì)脂肪代謝調(diào)節(jié)作用降低,進(jìn)而導(dǎo)致游離脂肪酸水平升高,在NAFLD 患者中,hs-CRP 作為急性時(shí)相蛋白,還可誘導(dǎo)肝細(xì)胞腫大、變性,誘發(fā)脂肪肝[10]。 為此,本研究推測(cè),炎性因子不僅參與了NAFLD 的發(fā)生,并對(duì)其發(fā)展產(chǎn)生了促進(jìn)作用,炎性因子水平越高其介導(dǎo)作用增強(qiáng),促使疾病加重。

        本研究結(jié)果還顯示,不同病情程度的NAFLD患者IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 炎性因子水平對(duì)比,重度組患者分別高于中度組、輕度組(P<0.05),這一研究結(jié)果驗(yàn)證了上述推測(cè),提示不同病情程度NAFLD 患者其炎性因子水平表現(xiàn)出明顯差異,炎性因子水平與NAFLD 病情炎癥程度呈正相關(guān)。 IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平的升高反映出患者機(jī)體炎癥狀態(tài)越嚴(yán)重,而炎癥狀態(tài)加重則會(huì)進(jìn)一步造成肝功能損害,促使患者病情加重[11]。 與此同時(shí),這些炎性因子又可介導(dǎo)IR,造成IR 加重并使其參與到二次打擊中,當(dāng)其水平升高時(shí),IR 作用增強(qiáng),導(dǎo)致患者代謝水平下降,脂肪進(jìn)一步堆積患者體重增加,繼而加重肝臟的負(fù)擔(dān)。 雖本次研究中并未對(duì)這一推測(cè)進(jìn)行驗(yàn)證,但在相關(guān)文獻(xiàn)[12]中有人對(duì) “NAFLD患者體重指數(shù)與代謝異常及肝臟炎癥程度的相關(guān)性” 進(jìn)行了分析,其研究顯示,患者體重指數(shù)增加,其肝臟炎癥程度與纖維化程度升高,預(yù)示著患者體重與炎癥有一定相關(guān)性。

        綜上所述,在NAFLD 患者中,炎癥因子參與了該病的發(fā)生與發(fā)展,伴隨著IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP 等炎性因子水平的升高,患者炎癥程度加重,同時(shí)肝功能損害加重。 故而針對(duì)NAFLD 患者,臨床通過(guò)加強(qiáng)對(duì)患者血清炎性因子水平的監(jiān)測(cè),可動(dòng)態(tài)掌握其病情變化情況,以指導(dǎo)臨床調(diào)整診療方案,改善患者預(yù)后。

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