張浩 張遜 孫大強(qiáng) 天津市胸科醫(yī)院胸外科 (天津 300222)
內(nèi)容提要:胸外科患者進(jìn)行肺部手術(shù)治療后容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥,圍手術(shù)期肺不張是導(dǎo)致胸外科患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵因素,還會延長患者的住院時間,提高致殘率和病死率。因此,需從肺不張檢測及肺保護(hù)通氣等方面入手,以減少或避免胸外科患者肺術(shù)后發(fā)生肺不張。肺部超聲是一種安全、可行、無創(chuàng)的床旁成像方式,且易于使用,便于對患者的病變情況進(jìn)行動態(tài)的觀察,在肺部疾病診斷中應(yīng)用廣泛,也可用于圍手術(shù)期肺不張的診斷,同時超聲可通過可視化指導(dǎo)肺保護(hù)性通氣,對肺復(fù)張進(jìn)行檢測,指導(dǎo)選擇最佳的呼氣末正壓,并結(jié)合患者的個體化資料,實(shí)施個體化的肺保護(hù)通氣策略,從而有助于減少肺術(shù)后患者肺不張的發(fā)生。為了減少肺術(shù)后圍手術(shù)期肺不張的發(fā)生,本文綜述了超聲在肺術(shù)后圍手術(shù)期肺不張檢測中的應(yīng)用。
肺術(shù)后肺不張是術(shù)后常見并發(fā)癥,是指肺泡內(nèi)氣體丟失、肺泡塌陷后致使肺體積縮小,由于氣道堵塞或者肺組織受到圍術(shù)期及術(shù)中多個因素壓迫導(dǎo)致,常發(fā)生于肺葉或者肺段,影響了患者的呼吸功能,嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難及呼吸窘迫綜合癥等,并延長住院時間,不利于患者身體恢復(fù)。因此,應(yīng)采取積極的措施及早發(fā)現(xiàn)和預(yù)防圍術(shù)期肺不張。以往多采取X射線和計(jì)算機(jī)體層成像(Computed Tomography,CT)等影像學(xué)檢查對肺不張進(jìn)行診斷。經(jīng)CT確診肺不張的準(zhǔn)確率為68%,CT為肺不張?jiān)\斷“金標(biāo)準(zhǔn)”,能夠顯示肺不張的范圍及鄰近胸腔的其他病變[1]。與CT檢查比較,超聲能夠在床旁進(jìn)行實(shí)時監(jiān)測,且操作簡單、無放射性,但臨床上對于超聲診斷肺不張的報道較少。近些年來,學(xué)者們對患者圍手術(shù)期肺不張的評估進(jìn)行了廣泛的研究[2]。研究顯示,肺部超聲能夠準(zhǔn)確評估肺部疾病[3]。鑒于此,本研究對超聲在肺術(shù)后圍手術(shù)期肺不張檢測中的臨床新進(jìn)展進(jìn)行綜述,以預(yù)防肺術(shù)后圍手術(shù)期肺不張的發(fā)生。
圍術(shù)期肺不張是一種全麻術(shù)后的常見并發(fā)癥,該病具有較高的發(fā)生率[4]。肺術(shù)后圍術(shù)期肺不張的形成機(jī)制主要包括以下幾個方面:①麻醉因素:麻醉藥物會對肺泡表面的活性物質(zhì)產(chǎn)生破壞,在進(jìn)行機(jī)械通氣時,肺泡由于反復(fù)的開閉,致使肺泡表面活性物質(zhì)功能明顯降低甚至失活,加之局部的表面張力明顯增加,使肺功能殘氣量顯著下降,從而導(dǎo)致肺不張[5]。由于肺部手術(shù)進(jìn)行氣管內(nèi)全麻,插管會刺激患者的呼吸黏膜,且由于正壓通氣和麻醉藥的使用,也會對患者的呼吸道上皮產(chǎn)生刺激,使患者產(chǎn)生大量的痰液和分泌物,由于痰液黏稠使支氣管出現(xiàn)栓塞,最終導(dǎo)致肺不張。②術(shù)中因素:術(shù)中操作會壓迫肺組織產(chǎn)生肺挫傷,肺不張會導(dǎo)致術(shù)中低氧血癥,還會致使術(shù)后發(fā)生肺部不良事件。術(shù)中不良體位等也會增加患者腹內(nèi)壓力,提高肺不張的發(fā)生率。③術(shù)后因素:由于術(shù)后未正確掌握咳痰方法,導(dǎo)致肺部切口出現(xiàn)疼痛,影響肺部通氣,從而形成肺不張。由于患者并發(fā)哮喘,在術(shù)后會致使患者肺通氣不足,使支氣管流速明顯降低,導(dǎo)致分泌物不易被排出,容易形成肺不張。術(shù)后由于過分的限制液體輸入量,吸入氧的流量較大,導(dǎo)致痰液較黏稠,易導(dǎo)致形成肺不張。
圍術(shù)期肺不張的病理生理機(jī)制:肺表面活性物質(zhì)被破壞,使肺泡的穩(wěn)定性增加,導(dǎo)致肺泡塌陷,出現(xiàn)肺不張。
圍術(shù)期肺不張的類型:①壓縮性肺不張:在麻醉過程中的患者,由于肌肉松弛取代橫膈,并向頭端進(jìn)行運(yùn)動,使依賴側(cè)的肺胸內(nèi)壓顯著增加,致使臨近的肺組織受到壓迫,從而形成壓縮性肺不張。②吸收性肺不張:在全麻過程中,增加供氧會提高氧氣的吸入濃度,使肺泡內(nèi)的氧分壓明顯增加,提高氣體由肺泡轉(zhuǎn)移至毛細(xì)血管的速度,并降低肺泡內(nèi)的氮?dú)夥謮?。隨著氮?dú)獾牟粩鄟G失,增加了氧氣的吸收,使肺泡的容積明顯減少,從而導(dǎo)致吸收性肺不張。
目前,CT被臨床認(rèn)為是肺不張的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”,CT檢查能夠直觀地反映出肺不張,并指導(dǎo)肺保護(hù)通氣,但由于具有較高的輻射性和經(jīng)濟(jì)成本,對于患者來說,并不適合進(jìn)行重復(fù)檢查。近些年來,發(fā)現(xiàn)超聲能夠較準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)圍手術(shù)期肺不張,能夠讓麻醉醫(yī)師在術(shù)中多個時間節(jié)點(diǎn)監(jiān)測患者的肺部變化[6]。研究顯示,肺部超聲能夠?qū)中g(shù)期肺不張進(jìn)行早期篩查和監(jiān)測,并對肺復(fù)張的通氣效果進(jìn)行評價[7]。肺部超聲具有無創(chuàng)性、操作簡單、無輻射、可反復(fù)檢查等優(yōu)勢。研究表明,與CT檢查對比,超聲對術(shù)后肺不張?jiān)\斷具有一定的可靠性,診斷肺不張的敏感度87.8%,診斷肺不張的特異度92.2%,診斷肺不張的準(zhǔn)確度90.6%[8]。
超聲采用低頻的凸陣探頭,清楚的對A線和B線進(jìn)行判定,還能夠?qū)Ψ位星闆r進(jìn)行充分的評估。由于高頻線陣探頭近場結(jié)構(gòu)的分辨率較高,若初檢無法確定肺滑行時,可使用高頻探頭評估。
A線:指超聲下的多條和胸膜線平行的高回聲偽影。在正常的胸膜下,由于充滿氣體的肺組織或者氣胸發(fā)生時胸膜腔內(nèi)的空氣對超聲波的穿透產(chǎn)生了阻礙作用,胸壁軟組織與充氣的肺表面強(qiáng)反射致使A線出現(xiàn),深度為皮膚與胸膜線間的距離的幾倍。B線:當(dāng)超聲波經(jīng)表面軟組織穿透胸膜接觸到空氣與水的混合物后,肺實(shí)質(zhì)的混合密度產(chǎn)生了混響偽影,從而形成B線。B線在胸膜線起,一直延伸至屏幕底部,將A線擦掉后,B線不衰減、離散,且呈激光樣、垂直的高回聲混響偽影,并與肺滑行同步[9]。
超聲檢查會顯示出胸模線,臟層和壁層胸膜在進(jìn)行呼吸運(yùn)動時會出現(xiàn)滑動,顯示出胸膜滑動征[10]。超聲檢查顯示:①一側(cè)肺不張:患者整側(cè)胸腔內(nèi)的正常肺泡中氣體回聲消失,可見團(tuán)狀實(shí)變肺組織,且周圍由大量的胸腔積液包圍;中央可見強(qiáng)回聲管狀結(jié)構(gòu)。②肺葉肺不張:患者的一個肺葉可見被壓縮,并可見實(shí)變肺組織,呈楔形或者橢圓形,內(nèi)部可見管狀結(jié)構(gòu)。③肺段肺不張:局部可見實(shí)質(zhì)稍高的回聲區(qū),且形態(tài)不規(guī)則,內(nèi)部中間可見“樹枝樣”管狀結(jié)構(gòu)。
胸部包括左胸和右胸,將患者的胸部分為12個區(qū),兩側(cè)胸部各6個區(qū),每側(cè)胸部的界線為胸骨旁線、腋前線及腋后線,可分為前側(cè)后區(qū);以乳頭上10cm處作為界線,可分為上下區(qū)。通過肺超聲評分評估患者的肺通氣損失情況,每個區(qū)得分為0~3分,12個區(qū)的總分為36分,將12個區(qū)的分?jǐn)?shù)進(jìn)行相加所得的數(shù)值即肺超聲總分,分?jǐn)?shù)越高,肺通氣損失越嚴(yán)重。在肺超聲評分系統(tǒng)中,每個區(qū)的評分標(biāo)準(zhǔn)為:0分為正常通氣,1分為輕度通氣損失,2分為中度通氣損失,3分為重度通氣損失。修正的肺超聲評分在原有肺超聲評分基礎(chǔ)上,將小胸膜下實(shí)變的評估引入其中,并將修正的肺超聲評分作為評分內(nèi)容。研究表明,術(shù)中氣腹建立后肺通氣明顯減少情況僅能發(fā)生在修正肺超聲評分評估中[11]。雖然修正肺超聲評分具有較多的優(yōu)勢,但目前臨床常采取傳統(tǒng)的肺超聲評分進(jìn)行肺功能評估。
在全麻腹腔鏡手術(shù)中,應(yīng)用呼氣末正壓通氣能夠提高肺的順應(yīng)性和氧合,明顯改善氣體的交換,減輕手術(shù)中因氣腹形成的肺不張。應(yīng)用不同水平的呼氣末正壓通氣是常用的肺復(fù)張策略,利用高于肺泡內(nèi)閉合壓力的持續(xù)壓力對肺泡起到保護(hù)作用,明顯減輕了肺不張癥狀,并改善了肺內(nèi)分流、氧合受損及異常V/Q比值。
在肺保護(hù)性通氣治療中,小潮氣量為較關(guān)鍵的部分,小潮氣量能夠避免患者的肺泡出現(xiàn)明顯的膨脹,但會增加肺泡塌陷發(fā)生率,因此小潮氣量與肺復(fù)張策略和呼氣末正壓通氣能夠?qū)πg(shù)后肺不張進(jìn)行有效預(yù)防。呼氣末正壓通氣可避免患者的肺泡出現(xiàn)明顯萎陷,也可促使萎陷肺泡進(jìn)行再次的擴(kuò)張,并在肺泡開放時,改善患者的通氣和血流比值,促進(jìn)氧彌散,提高人體的氧合狀態(tài),從而有助于改善或者避免患者的低氧血癥狀。一項(xiàng)研究表明,與高潮氣量比較,零呼氣末正壓通氣、低潮氣量、低呼氣末正壓通氣與肺復(fù)張均能減少肺術(shù)后患者肺部并發(fā)癥的發(fā)生[12]。目前高呼氣末正壓通氣與低呼氣末正壓通氣均是保護(hù)性機(jī)械通氣的方法,試驗(yàn)結(jié)論不盡相同,但有研究者[13]提出最佳呼氣末正壓通氣保護(hù)策略,為肺不張的防治提供新思路。
肺超聲指導(dǎo)圍手術(shù)期患者肺保護(hù)性通氣的最佳呼氣末正壓通氣水平應(yīng)具有效果最佳、不良反應(yīng)最小等特點(diǎn),在氧輸送、肺順應(yīng)性增加及分流減少時,不會出現(xiàn)明顯的肺部并發(fā)癥。研究結(jié)果顯示,在患者進(jìn)行麻醉的過程中通過實(shí)施個體化呼氣末正壓通氣能夠明顯改善患者圍手術(shù)期的肺功能[14]。超聲選取最佳的呼氣末正壓通氣過程為:先對已經(jīng)塌陷的肺泡和肺不張區(qū)域進(jìn)行充分的復(fù)張,將呼氣末正壓通氣設(shè)置在較高的水平,每5min使呼氣末正壓通氣水平遞減2cmH2O,采用肺超聲觀察患者每次呼氣末的正壓通氣水平,當(dāng)發(fā)現(xiàn)肺泡出現(xiàn)明顯塌陷時,此時的呼氣末正壓通氣水平值為臨界值,最佳呼氣末正壓通氣水平為在肺泡重新塌陷后的臨界值的基礎(chǔ)上再增加2cmH2O。研究指出,術(shù)中的高驅(qū)動壓的發(fā)生原因可能為呼氣末的正壓通氣壓力發(fā)生變化后引起,使得驅(qū)動壓出現(xiàn)增高,增加了患者術(shù)后肺部相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生[15]。因此,驅(qū)動壓可作為機(jī)械通氣治療過程中無損傷肺和損傷肺的有效參數(shù),也可以作為費(fèi)術(shù)后患者肺保護(hù)通氣策略的最佳參數(shù)。
肺復(fù)張指在患者身體能夠接受的氣道峰值壓下,通過采取較高水平的間歇性復(fù)張壓,讓患者肺部已塌陷的肺泡能夠重新開放,改善患者的肺順應(yīng)性與氧合狀態(tài)。肺復(fù)張作為肺保護(hù)性通氣治療的重要環(huán)節(jié),能夠降低肺術(shù)后肺不張的發(fā)生率,并降低患者術(shù)后肺部其他并發(fā)癥的發(fā)生率。研究報道證實(shí),超聲指導(dǎo)下的肺復(fù)張能避免氣道壓過高損傷患者的肺組織,保證肺復(fù)張的安全性和有效性[16]。超聲對肺術(shù)后患者肺復(fù)張?jiān)u估的可行性較高,并可鑒別患者肺不張的發(fā)生及其他肺實(shí)變,并在超聲下進(jìn)行可視化檢查,避免使用過高的吸氣壓打開塌陷肺泡,能夠選擇維持肺泡擴(kuò)張的最佳呼氣末正壓通氣水平,有助于實(shí)施個體化的肺保護(hù)通氣治療。超聲能夠?qū)Ψ涡g(shù)后患者的肺部動態(tài)變化進(jìn)行觀察,可避免因壓力過大導(dǎo)致的肺部出現(xiàn)過度的膨脹,也能避免肺膨脹不全的發(fā)生,根據(jù)患者的個體化資料進(jìn)行超聲下的可視化肺復(fù)張,有助于更好地進(jìn)行個體化肺保護(hù)通氣策略。
患者術(shù)后并發(fā)肺不張等肺部并發(fā)癥會延長患者的住院時間,提高病死率與致殘率,還會增加醫(yī)療資源的消耗。目前,超聲對于肺不張的評估具有較高的準(zhǔn)確性,同時能夠利用可視化檢查對肺保護(hù)通氣進(jìn)行指導(dǎo),評估肺復(fù)張效果,指導(dǎo)選擇適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎和馑剑瑴p少患者肺術(shù)后肺不張的發(fā)生。
綜上所述,超聲在肺術(shù)后圍手術(shù)期肺不張檢測中能夠?qū)崟r和非侵入性的監(jiān)測肺術(shù)后患者肺部的塌陷復(fù)張過程,同時能夠指導(dǎo)與實(shí)施個性化的肺復(fù)張策略,易防治肺術(shù)后圍手術(shù)期肺不張的發(fā)生。