余雄武 李世富 丁志勇 熊良君 李傳峰 李彩芬 王朝紅 董赟

摘要：目的：探討亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療新生兒窒息腦損傷的臨床有效性。方法：將2020年2月～2021年2月收治的新生兒窒息腦損傷患兒104例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組患兒52例實(shí)施常規(guī)治療，觀察組患兒52例應(yīng)用亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療。對(duì)兩組患兒治療臨床有效性展開(kāi)分析。結(jié)果：觀察組與對(duì)照組患兒治療前行為神經(jīng)評(píng)分相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d、14 d后，觀察組患兒的行為神經(jīng)評(píng)分高于對(duì)照組患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組患兒的吮奶時(shí)間、住院時(shí)間短于對(duì)照組患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療新生兒窒息腦損傷效果更佳，可有效改善患兒的行為神經(jīng)功能。

關(guān)鍵詞：新生兒窒息;腦損傷;亞低溫;腦苷肌肽

新生兒窒息后腦損傷是造成新生兒殘疾、死亡的主要原因。目前隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷提升，新生兒窒息腦損傷的救治效果得到明顯提升，患兒的存活率得到有效提高，但是治療后患兒易遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，包括腦癱、癲癇等，影響患兒的成長(zhǎng)發(fā)育。因此，臨床上多采用藥物治療、亞低溫治療等方式。腦苷肌肽作為多種神經(jīng)節(jié)苷脂、多肽組成的復(fù)方制劑，聯(lián)合亞低溫治療可進(jìn)一步改善患兒的長(zhǎng)期預(yù)后[1]?；诖?，本研究對(duì)2020年2月～2021年2月收治的新生兒窒息腦損傷患兒104例展開(kāi)調(diào)查，探討亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療的臨床有效性。現(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年2月～2021年2月收治的新生兒窒息腦損傷患兒104例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方案不同分組為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組52例，男27例，女25例;胎齡37～41周，平均（38.81±1.09）周。觀察組52例，男26例，女26例;胎齡38～40周，平均（38.29±1.12）周。經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組患兒臨床基本資料，無(wú)顯著差異（P>0.05），可以比較。所有患兒均符合新生兒窒息腦損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除存在患有惡性血液性疾病、嚴(yán)重先天性代謝性疾病、家屬拒絕調(diào)查等患兒。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組

對(duì)照組患兒實(shí)施常規(guī)治療，包括吸氧、降低顱內(nèi)壓及維持水電解質(zhì)平衡，糾正患兒出現(xiàn)的臟器功能衰竭，控制驚厥發(fā)作，保持患兒的呼吸通暢，加強(qiáng)靜脈營(yíng)養(yǎng)治療。

1.2.2 觀察組

觀察指患兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療，采用亞低溫儀對(duì)患兒頭部進(jìn)行亞低溫治療，使其鼻咽部溫度維持在33.5～34.0℃，肛溫控制在（34.5±0.5）℃。持續(xù)治療72 h。同時(shí)注射0.4 ml/kg的腦苷肌肽注射液，每天1次，連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）在治療前、治療后7 d及14 d，根據(jù)行為神經(jīng)測(cè)量表對(duì)兩組患兒行為神經(jīng)狀況評(píng)分，滿(mǎn)分為40分，分?jǐn)?shù)越高說(shuō)明行為神經(jīng)越健康。（2）詳細(xì)記錄兩組患兒的吮奶時(shí)間及住院時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)處理以SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05說(shuō)明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后行為神經(jīng)評(píng)分對(duì)比

觀察組與對(duì)照組患兒治療前的行為神經(jīng)評(píng)分相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d、14 d后，觀察組患兒的行為神經(jīng)評(píng)分與對(duì)照組患兒明顯更優(yōu)（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患兒轉(zhuǎn)歸情況對(duì)比

觀察組患兒的吮奶時(shí)間、住院時(shí)間短于對(duì)照組患兒（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3討論

由于新生兒窒息會(huì)引起腦細(xì)胞內(nèi)的氧化代謝障礙，腦組織通過(guò)無(wú)氧酵解產(chǎn)生能量，導(dǎo)致乳酸堆積，氧自由基增多，激活誘導(dǎo)型NO合酶大量合成并釋放NO，造成患兒神經(jīng)元腦損傷，引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)，乃至血液和代謝的改變，導(dǎo)致患兒的智力下降，甚至腦癱，嚴(yán)重危及患兒的生命。

臨床常規(guī)治療雖有一定效果，但仍不夠理想。亞低溫治療是一種物理降溫方式，在腦缺血、缺氧、腦出血等疾病的治療中具有良好的療效，能夠降低顱內(nèi)壓，改善機(jī)體炎癥反應(yīng)，有效預(yù)防致殘、致死，減輕患兒腦水腫，防止缺血再灌注損傷，抑制腦神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，同時(shí)加快神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)[2～3]。亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療，可增強(qiáng)患兒神經(jīng)細(xì)胞的活性，參與神經(jīng)組織的再生、修復(fù)，對(duì)患兒的長(zhǎng)期預(yù)后具有重要意義[4]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)過(guò)治療7 d、14 d后，觀察組患兒的行為神經(jīng)評(píng)分為（35.11±3.28）分、（37.08±1.96）分，與對(duì)照組患兒的行為神經(jīng)評(píng)分、比較明顯更優(yōu)（P<0.05）;此外，觀察組患兒的吮奶時(shí)間（4.26±1.32） d、住院時(shí)間（13.79±3.01） d，更加短于對(duì)照組患兒的吮奶時(shí)間（6.51±1.49） d、住院時(shí)間（16.21±3.77） d（P<0.05）。

腦苷肌肽為一類(lèi)經(jīng)由多種活性物質(zhì)所組成的復(fù)合類(lèi)制劑。腦苷肌肽的活性成分之一為神經(jīng)節(jié)苷脂，這種物質(zhì)能夠發(fā)揮保護(hù)有關(guān)酶活性，以及精準(zhǔn)識(shí)別腦神經(jīng)細(xì)胞、加強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞活動(dòng)程度的效果。神經(jīng)節(jié)苷脂還能夠參與到神經(jīng)組織修復(fù)和再生過(guò)程中，用于全面改善患兒大腦內(nèi)物質(zhì)代謝，對(duì)提升新生兒缺氧缺血性腦病治療成效，以及預(yù)后改善意義重大，有助于緩解神經(jīng)損傷程度。此外，腦苷肌肽還能夠輕松穿過(guò)血腦屏障，給予大腦細(xì)胞充沛的營(yíng)養(yǎng)以及能量，有效推進(jìn)有關(guān)蛋白代謝與合成，全面維持神經(jīng)細(xì)胞膜完整度，減緩過(guò)度氧化反應(yīng)與自由基生成，積極維持各類(lèi)離子通道平衡。腦苷肌肽內(nèi)的活性物質(zhì)即氨基酸，可以參加到神經(jīng)細(xì)胞活動(dòng)中，推進(jìn)已受損的腦組織恢復(fù)再生，可以為相關(guān)蛋白合成提供原料，保護(hù)人體神經(jīng)細(xì)胞，加強(qiáng)腦部組織抵抗外界刺激的能力水平，以達(dá)到減少病死率以及致殘率的根本目的。腦苷肌肽與亞低溫治療聯(lián)用，能有效保護(hù)窒息后中重度腦損傷患兒的大腦組織，發(fā)揮調(diào)節(jié)損傷神經(jīng)細(xì)胞再生恢復(fù)的效果。

綜上所述，對(duì)新生兒窒息腦損傷患兒進(jìn)行亞低溫聯(lián)合腦苷肌肽治療，效果顯著，可改善患兒預(yù)后，減少神經(jīng)損傷，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[4]王鋒，姚寶珍.全身與局部亞低溫治療新生兒窒息所致缺氧缺血性腦損傷療效分析[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志：電子版，2019，11（1）：151-154.