黃德良

(黃河中心醫(yī)院介入科，河南 鄭州 450000)

下肢動脈硬化閉塞癥(ASO)是由于內(nèi)皮細胞損傷引起平滑肌細胞向內(nèi)膜遷徙、增殖、分泌細胞外基質(zhì)，并吞噬脂質(zhì)，最終形成動脈粥樣斑塊，引起下肢動脈狹窄、閉塞的血管病。ASO的發(fā)生多與高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)、血液黏著性增高等有關(guān)，多見于中老年人。臨床治療多采用經(jīng)皮腔內(nèi)球囊擴張血管成形術(shù)，以普通球囊(POBA)擴張為主，可調(diào)節(jié)靶血管通暢效果，但對于動脈管腔直徑的改善程度不高[1]。研究表明[2]，藥物涂層球囊(DCB)治療ASO患者可調(diào)節(jié)踝肱指數(shù)(ABI)水平，改善靶血管通暢率。本文探討DCB治療ASO患者的效果及其對動脈管腔直徑、踝肱指數(shù)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2017年10月至2019年9月收治的ASO患者127例，經(jīng)彩色多普勒超聲、磁共振血管造影等檢查符合《臨床血管外科學(xué)(第5版)》[3]中ASO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除凝血功能異常、精神障礙等。根據(jù)治療方法不同分為對照組63例和觀察組64例。對照組男39例，女24例；年齡62～76(69.15±5.13)歲；病程3～6(4.54±1.22)個月；病變部位為股淺動脈上段15例，股淺動脈中段18例，股淺動脈下段19例，腘動脈11例。觀察組男41例，女23例；年齡63～78(70.53±6.11)歲；病程3～6(4.56±1.31)個月；病變部位為股淺動脈上段19例，股淺動脈中段17例，股淺動脈下段16例，腘動脈12例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

術(shù)前2 d給予抗血小板聚集治療(阿司匹林或氯吡格雷)，依據(jù)患者術(shù)前CT血管成像等影像學(xué)結(jié)果以測定最小管腔直徑及正常血管段直徑，選擇適宜大小的POBA。給予局部麻醉，常規(guī)消毒，鋪手術(shù)巾，穿刺股動脈，將導(dǎo)管鞘插入，然后將2500 U肝素進行鞘內(nèi)推注，采用高壓注射器將造影劑注入，在數(shù)字減影血管造影下觀察并對病變區(qū)域進行評估，導(dǎo)絲配合導(dǎo)管以通過病變段，用POBA進行預(yù)擴張，預(yù)擴張滿意后 (狹窄小于70%，無限流性夾層)，對照組用POBA(巴德公司Rival球囊)進行擴張，觀察組在進行DCB擴張前選擇較靶血管直徑小0.5～1.0 mm的POBA進行預(yù)擴張，擴張時應(yīng)緩慢勻速遞增，DCB(北京先瑞達公司Orchid球囊)持續(xù)擴張3min，球囊長度需將病變部位全部覆蓋，若實際應(yīng)用的球囊較多，則需要確保球囊的交叉覆蓋長度不小于10 mm，造影結(jié)果提示病變區(qū)域恢復(fù)正常的血流，殘余狹窄不大于30%，即為手術(shù)成功。兩組患者出院后均行抗血小板聚集治療。術(shù)后隨訪12個月。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)靶血管通暢率：參照《臨床血管外科學(xué)(第5版)》[3]評估兩組患者術(shù)后6、12月末的靶血管一期通暢率。若靶血管保持通暢，沒有任何臨床癥狀，并且不需要進行再次干預(yù)，即為靶血管一期通暢。

(2)動脈管腔直徑：采用Siemens Sequia 512彩色多普勒超聲診斷儀評估兩組患者術(shù)前、術(shù)后12月末的最小管腔直徑(MLD)。

(3)ABI水平：比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后12月末的ABI水平。囑患者仰臥，用12 cm×40 cm氣袖分別置于雙側(cè)踝部及上臂，用多普勒聽診器協(xié)助測取足背動脈及肱動脈收縮壓，兩者之比即為ABI。

(4)遠期效果：比較兩組患者術(shù)后6、12月末的遠期效果。①晚期管腔丟失量(LLL)為術(shù)后MLD 與隨訪 MLD 之差。②靶病變血運重建(TLR)為臨床需要的靶病變血管內(nèi)介入或手術(shù)治療。

(5)并發(fā)癥情況：比較兩組患者術(shù)后12月期間的并發(fā)癥情況。包括血管再狹窄、遠端末梢動脈栓塞、術(shù)后病變段血栓形成等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 靶血管通暢率

觀察組術(shù)后6月末、術(shù)后12月末靶血管一期通暢率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組ASO患者在術(shù)后6月末、12月末靶血管通暢率比較[n(%)]

2.2 動脈管腔直徑

兩組患者術(shù)后12月末MLD水平較術(shù)前均升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后12月末MLD水平比較

2.3 ABI水平

兩組患者術(shù)后12月末ABI水平較術(shù)前均升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后12月末ABI水平比較

2.4 遠期效果

觀察組術(shù)后6月末、12月末LLL水平、TLR率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組術(shù)后6月末、12月末遠期效果比較

2.5 并發(fā)癥情況

對照組血管再狹窄2例，遠端末梢動脈栓塞2例，術(shù)后病變段血栓形成1例，并發(fā)癥發(fā)生率7.94%；觀察組血管再狹窄1例，遠端末梢動脈栓塞1例，并發(fā)癥發(fā)生率3.13%。兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.6386，P>0.05)。

3 討論

ASO患者早期可出現(xiàn)畏寒、發(fā)涼后逐，漸出現(xiàn)間歇性跛行，隨著疾病進展，出現(xiàn)靜息痛，常發(fā)生于平臥及夜間休息，嚴(yán)重者肢體可出現(xiàn)潰瘍、壞疽。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示[4]，吸煙、糖尿病、高脂血癥、高血壓病及高齡等為誘發(fā)ASO的危險因素，其中吸煙與糖尿病的危害最大，可使周圍動脈疾病的發(fā)生率增高3～4倍。臨床多采用POBA擴張治療ASO患者，可改善其ABI水平，但可能引起穿刺點血腫[5]。研究[6]表明，DCB擴張可改善ASO患者的靶血管通暢率，調(diào)控動脈管腔直徑水平。

ASO患者長期存在高血脂、高血壓、高血糖等，致使血漿中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積，刺激結(jié)締組織增生，引起動脈粥樣硬化。本文結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后6、12月末靶血管一期通暢水平均高于對照組；兩組患者術(shù)后12月末MLD水平較術(shù)前均升高，且觀察組高于對照組，表明DCB擴張治療ASO患者可改善其靶血管通暢率和動脈管腔直徑水平。POBA擴張因其沒有藥物涂層，不能充分?jǐn)U張較硬病變動脈，對動脈管腔直徑及病變動脈的遠期通暢率改善程度不理想[7]。DCB表面涂層藥物為紫杉醇，球囊擴張后其涂層上的紫杉醇被釋放，血管壁和球囊壁緊密貼附，促使血管壁組織攝取紫杉醇，通過阻滯細胞信號通路或細胞分裂周期，引起細胞凋亡，抑制動脈內(nèi)膜增生，降低脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜的沉積，避免動脈管腔增厚狹窄，改善動脈管腔直徑水平及病變動脈的遠期通暢率[8]。

ASO患者下肢動脈發(fā)生動脈粥樣硬化，引起下肢動脈狹窄、閉塞，致使下肢缺血、ABI水平異常，引起跛行。POBA雖能擴張病變血管，但對于較硬管腔的作用有限，也可能損傷血管，對ABI水平及遠期效果的調(diào)節(jié)程度不高[9]。DCB擴張通過擴張閉塞血管復(fù)通病變位置，利用高度親脂性促使血管壁組織快速吸收利用紫杉醇，且可以在病變動脈血管壁的成纖維細胞層及平滑肌細胞層發(fā)揮相對高濃度的藥性，進而對血管內(nèi)皮細胞發(fā)揮持續(xù)作用，改善組織異常增生或沉淀，在一定程度上避免動脈血管壁增厚甚至閉塞的風(fēng)險，降低TIR的發(fā)生，避免LLL水平的異常增多；且術(shù)后應(yīng)用降低血小板聚集的藥物以避免微循環(huán)障礙，促進下肢運動盡快恢復(fù)，改善ABI水平[10]。本文結(jié)果顯示，兩組患者術(shù)后12月末ABI水平較術(shù)前均升高，且觀察組高于對照組；觀察組術(shù)后6、12月末LLL、TLR水平均低于對照組，表明DCB擴張治療ASO患者可調(diào)節(jié)其ABI水平和改善遠期效果。

ASO患者因患肢存在動脈粥樣硬化斑塊，可引起血栓。本文結(jié)果顯示，兩組并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，表明兩種球囊擴張方案治療ASO患者的安全性均較高，且DCB擴張不增加術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。POBA可通過擴張病變血管，避免血管管腔的進一步狹窄，在一定程度上可降低遠端末梢動脈栓塞的發(fā)生。DCB是一種表面覆蓋抗血管增殖藥物的新型球囊，通過腔內(nèi)介入擴張治療病變管腔，促使病變血管壁與涂層的紫杉醇充分接觸，高濃度狀態(tài)下持續(xù)作用于血管內(nèi)皮細胞，對血管內(nèi)皮細胞的增殖發(fā)揮拮抗作用，降低血管再狹窄的發(fā)生；親脂性較高使涂層藥物能被血管壁迅速吸收，使其吸收利用的時間較短,降低因藥物的持續(xù)抗血管內(nèi)皮增生作用所致使的血管內(nèi)皮化延遲，降低術(shù)后病變段血栓形成[11]。

綜上所述，DCB治療ASO患者通過抑制動脈內(nèi)膜的增生以改善動脈管腔直徑水平，調(diào)節(jié)靶血管通暢率，調(diào)控ABI水平，改善遠期效果，安全性較高，療效優(yōu)于POBA，值得臨床推廣應(yīng)用。