戴麗雅 周晨暉 陳君美 周寧 陳方紅
肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy,HCM)的發(fā)病率約2‰~5‰,是最常見的常染色體顯性遺傳性心肌病,其臨床表現(xiàn)及發(fā)展過程具有高度異質(zhì)性,是導(dǎo)致心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)和心力衰竭的重要原因[1-3]。目前臨床上評(píng)估HCM患者的心功能主要以左心室為主,但有研究表明,左心房功能變化能預(yù)測(cè)HCM患者其他心血管事件的發(fā)生,而左心房大小的評(píng)估也已被歐洲心臟病學(xué)會(huì)納入SCD的危險(xiǎn)模型中[4-5]。因此,在HCM患者中,準(zhǔn)確評(píng)估左心房大小及功能對(duì)臨床治療有重要價(jià)值。本研究應(yīng)用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技術(shù)定量評(píng)估HCM患者左心房容積及功能的改變,并探討其臨床應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象 收集2019年3月至2020年9月在麗水市中心醫(yī)院診斷為HCM的患者36例(HCM組),其中男22 例,女 14 例;年齡 19~85(56.61±13.86)歲;體表面積(1.71±0.15)m2。入選標(biāo)準(zhǔn):符合 HCM 診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)>50%;竇性心律。排除標(biāo)準(zhǔn):因高血壓、先天性心臟病、主動(dòng)脈狹窄、慢性腎病等引起左心室肥厚者;運(yùn)動(dòng)員;有二尖瓣狹窄或二尖瓣環(huán)中度及以上鈣化者;主動(dòng)脈瓣和(或)二尖瓣反流程度為輕度以上者。選擇同期健康體檢者30例(對(duì)照組),其中男18例,女12例;年齡20~78(52.26±12.23)歲;體表面積(1.68±0.21)m2。兩組對(duì)象性別、年齡、體表面積比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。所有對(duì)象的體格檢查、血液生化指標(biāo)、心電圖檢查均無異常發(fā)現(xiàn)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過[審批文號(hào):科研倫審(2021)第(182)號(hào)]。
1.2 超聲檢查方法 采用德國(guó)西門子(Siemens Acuson SC2000)彩色多普勒超聲診斷儀,系統(tǒng)內(nèi)置VVI軟件,使用4V1C探頭,頻率1~5 MHz。囑受檢者左側(cè)臥位,平靜呼吸,連接心電圖,測(cè)量左心房前后徑(left atrial diameter,LAD)、舒張末期室間隔厚度(inter ventricular systolic diameter,IVSd)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室舒張末期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LVEF。利用脈沖多普勒測(cè)量二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯盗魉伲╬eak transmitral E-wave velocity,E)、舒張晚期峰值流速(peak transmitral A-wave velocity,A),并計(jì)算其比值(E/A)。
進(jìn)入VVI模式,在心尖四腔心切面顯示清晰的房間隔和左心房側(cè)壁,囑患者屏氣,連續(xù)采集3個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像,存儲(chǔ)待脫機(jī)分析。分析時(shí),將圖像回放到左心室收縮末期,能夠清晰顯示心內(nèi)膜邊界,從二尖瓣環(huán)處開始手動(dòng)逐點(diǎn)勾畫左心房心內(nèi)膜邊界。根據(jù)心電圖,在應(yīng)變曲線(圖1)、應(yīng)變率曲線(圖2)、容積-時(shí)間曲線(圖3)及容積變化速率曲線(圖4)中分別測(cè)得左心房整體縱向應(yīng)變峰值(left atrial globallongitudinal peak strain,LA-GLPS)、收縮期峰值應(yīng)變率(peak systolic strain rate,SRs)、舒張?jiān)缙诜逯祽?yīng)變率(peak early diastolic strain rate,SRe)、舒張晚期峰值應(yīng)變率(peak late diastolic strain rate,SRa)、收縮期速率峰值(dv/dts)、舒張?jiān)缙谂趴章史逯担╠v/dte)、舒張晚期排空率峰值(dv/dta)、左心房最大容積(maximum of left atrial volume,LAVmax)、左心房收縮前容積(Left atrial presystolic volume,LAVp)及左心房最小容積(minimum of left atrial volume,LAVmin),并據(jù)此計(jì)算左心房最大容積指數(shù)(maximum of left atrial volume index,LAVImax)=LAVmax/體表面積,左心房總射血分?jǐn)?shù)(left atrial total ejection fraction,LATEF)=(LAVmax-LAVmin)/LAVmax×100%,左心房主動(dòng)射血分?jǐn)?shù)(left atrial active ejection fraction,LAAEF)=(LAVp-LAVmin)/LAVp×100%,左心房被動(dòng)射血分?jǐn)?shù)(left atrial passive ejection fraction,LAPEF)=(LAVmax-LAVp)/LAVmax×100%。所有數(shù)據(jù)均取3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。
圖1 速度向量成像技術(shù)描記的左心房縱向應(yīng)變曲線圖[a:正常人;b:肥厚型心肌病(HCM)患者;HCM患者左心房整體縱向應(yīng)變峰值較正常人明顯減低]
圖2 速度向量成像技術(shù)描記的左心房應(yīng)變率曲線圖[a:正常人,b:肥厚型心肌?。℉CM)患者;HCM患者收縮期峰值應(yīng)變率、舒張?jiān)缙诜逯祽?yīng)變率及舒張晚期峰值應(yīng)變率均較正常人減低]
圖3 速度向量成像技術(shù)描記的左心房容積-時(shí)間曲線圖 [a:正常人,b:肥厚型心肌?。℉CM)患者;HCM患者左心房最大容積、收縮前容積及最小容積均較正常人明顯增大]
圖4 速度向量成像技術(shù)描記的左心房容積變化速率曲線圖[a:正常人;b:肥厚型心肌病(HCM)患者;正常人舒張?jiān)缙谧笮姆颗趴章史逯担臼鎻埻砥谧笮姆颗趴章史逯担鳫CM患者舒張?jiān)缙谧笮姆颗趴章史逯担际鎻埻砥谧笮姆颗趴章史逯礭
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組對(duì)象常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較 見表1。
表1 兩組對(duì)象常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較
由表1可見,HCM組LAD、IVSd明顯高于對(duì)照組,E/A低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);其余指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。
2.2 兩組對(duì)象應(yīng)用VVI技術(shù)測(cè)量指標(biāo)比較 見表2。
由表 2 可見,HCM 組 LA-GLPS、SRs、SRe、SRa、dv/dte、LAPEF及LATEF的絕對(duì)值均低于對(duì)照組,而dv/dts、dv/dta、LAVmax、LAVmin、LAVp、LAVImax 及 LAAEF 的絕對(duì)值均高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。
表2 兩組對(duì)象應(yīng)用VVI技術(shù)測(cè)量指標(biāo)比較
HCM是一種常見的原發(fā)性心肌病,有明顯的家族史,在形態(tài)上通常表現(xiàn)為左心室壁非對(duì)稱性增厚、左心室心腔變小、左心房擴(kuò)大等。HCM臨床表現(xiàn)多樣,有的患者無明顯癥狀,而有的患者癥狀明顯、后果嚴(yán)重,是青年和運(yùn)動(dòng)員發(fā)生SCD的首要原因[6-7]。HCM的主要病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞肥大、排列紊亂及不同程度的纖維化,心肌增厚使得順應(yīng)性減低,左心室舒張功能障礙,從而引起左心房壓力升高,導(dǎo)致左心房發(fā)生重構(gòu)[8]。
左心房功能主要包括以下3個(gè)部分[9-11]:(1)儲(chǔ)器功能:收縮期二尖瓣關(guān)閉,左心房接納并存儲(chǔ)回心的肺靜脈血液,體現(xiàn)了左心房的充盈能力;(2)管道功能:舒張?jiān)缙?,血液從左心房流入左心室,主要依靠左房室之間的壓力差,左心房起管道作用,受左心室舒張功能影響;(3)輔泵功能:舒張晚期,左心房心肌主動(dòng)收縮,進(jìn)一步增加左心室舒張末期充盈量。
VVI技術(shù)是一種可以定量評(píng)估心臟收縮、舒張運(yùn)動(dòng)的超聲新技術(shù),以二維灰階成像為基礎(chǔ),利用斑點(diǎn)追蹤和超聲像素空間相干等技術(shù),識(shí)別并追蹤心肌中的聲學(xué)斑點(diǎn),能定量分析心肌在各個(gè)方向上的形變和速度,且測(cè)量重復(fù)性較高[12]。VVI技術(shù)測(cè)得的應(yīng)變、應(yīng)變率、容積變化速率、左心房射血分?jǐn)?shù)及容積參數(shù)可以無創(chuàng)性早期評(píng)估左心房容積及功能,其中左心房?jī)?chǔ)器功能可用SRs、dv/dts及LATEF來評(píng)價(jià);管道功能可用SRe、dv/dte及LAPEF來評(píng)價(jià);輔泵功能可用SRa、dv/dta及LAAEF來評(píng)價(jià)。
本研究中,HCM 組 LA-GLPS、SRs、SRe、SRa 絕對(duì)值均較對(duì)照組減低,而 LAD、LAVmax、LAVmin、LAVp 及LAVImax均較對(duì)照組增加,提示HCM會(huì)引起左心房擴(kuò)大且心房心肌形變能力下降。分析其原因可能有[8,13]:(1)左心房心肌相對(duì)心室壁而言較薄,順應(yīng)性較好,HCM患者心室壁僵硬造成左心室舒張功能不全,引起左心房后負(fù)荷壓力增加,使得左心房逐漸增大、容積擴(kuò)大,左心房心肌發(fā)生重構(gòu),心房肌僵硬度增加,心肌形變能力減低;(2)HCM患者心室肌增厚,心肌收縮力增強(qiáng),故向心尖方向牽拉二尖瓣環(huán)的幅度明顯加大,有利于左心房的充盈。
本研究結(jié)果顯示,HCM組dv/dts、dv/dta及LAAEF絕對(duì)值均較對(duì)照組增大,dv/dte、LAPEF、LATEF絕對(duì)值均較對(duì)照組減小,提示HCM患者左心房輔泵功能增強(qiáng),而儲(chǔ)器功能及管道功能均下降。分析原因可能是因?yàn)镠CM患者左心室心肌增厚,順應(yīng)性減低,左心室舒張功能減低,左心室主動(dòng)抽吸力減低,使得經(jīng)左心房流入左心室的血量減少,左心房的管道功能被削弱。為了保證左心室射血量,左心房將會(huì)代償性加強(qiáng)主動(dòng)收縮,故而左心房的輔泵功能增強(qiáng);而隨著左心房容積的增加,心房的重構(gòu)使得心房肌僵硬,順應(yīng)性減低,導(dǎo)致儲(chǔ)器功能下降[14-15]。
國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)顯示,學(xué)者們對(duì)于HCM患者左心房輔泵功能的研究結(jié)果并不一致,報(bào)道為正常、增強(qiáng)或減低的均有[16-20]。根據(jù)Frank-Starlin機(jī)制,最開始左心房收縮力會(huì)隨著左心房容積的增加而代償性增強(qiáng),但左心房容積的進(jìn)一步擴(kuò)大最終會(huì)導(dǎo)致左心房收縮功能下降[15]。在不同的研究中,HCM患者的左心室舒張功能障礙程度不同,若處于左心室舒張功能不全早期,其左心房輔泵功能可能會(huì)代償性增加,而對(duì)于嚴(yán)重舒張功能不全的患者,其左心房功能終會(huì)減低。Murata等[21]的研究也指出,左心房輔泵功能在左心室舒張功能不全的早期會(huì)增強(qiáng),并隨著左心室舒張功能的加重而減弱。本研究的不足之處有:研究樣本量較小,未對(duì)HCM患者左心室舒張功能不全等級(jí)進(jìn)行分組研究。
綜上所述,HCM患者左心房容積增大,左心房輔泵功能代償性增強(qiáng),而儲(chǔ)器功能及管道功能均下降。VVI技術(shù)能早期、定量評(píng)估HCM患者左心房容積和功能改變,值得在臨床中推廣應(yīng)用。