尹東云

周口港區(qū)醫(yī)院·周口燒傷醫(yī)院內(nèi)科，河南 周口 466000

心房顫動(dòng)（new-onset atrial fibrillation，NOAF）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者常見(jiàn)的室上性快速心律失常，具有較高發(fā)病率，國(guó)外報(bào)道發(fā)病率為6.0%～21%［1］。目前，AMI新發(fā)NOAF的發(fā)病機(jī)制尚無(wú)完全明確，但可能與心房缺血、心包炎、心肌結(jié)構(gòu)變化等有關(guān)。NOAF發(fā)作導(dǎo)致AMI患者血流動(dòng)力學(xué)改變，加重患者病情，甚至?xí)T發(fā)心力衰竭、血栓栓塞等，增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)［2］。AMI新發(fā)NOAF患者的預(yù)后差異性大，根據(jù)其預(yù)后危險(xiǎn)因素進(jìn)行危險(xiǎn)分層，并予以針對(duì)性的治療方案干預(yù)具有重要意義［3］。因此，尋找與AMI新發(fā)NOAF患者預(yù)后相關(guān)的危險(xiǎn)因素，對(duì)該類(lèi)患者治療具有指導(dǎo)意義。本研究旨在探討AMI新發(fā)NOAF患者的預(yù)后危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年10月—2019年10月間于周口港區(qū)醫(yī)院首次診斷為AMI新發(fā)NOAF的57例患者為研究對(duì)象。根據(jù)存活情況，將患者分為死亡組（n=11）與存活組（n=46）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均經(jīng)臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、冠脈造影診斷證實(shí)，符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］者；（2）經(jīng)心電監(jiān)護(hù)與12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查證實(shí)為新發(fā)NOAF者；（3）既往無(wú)NOAF病史者；（4）均接受經(jīng)皮冠脈動(dòng)脈介入（PCI）治療者；（5）簽署知情同意書(shū)者；（6）臨床資料完整、有效者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡＜18歲者；（2）造影劑禁忌癥者；（3）合并慢性心衰、慢性腎臟疾病者；（4）合并感染性疾病者；（5）合并惡性腫瘤者；（6）合并結(jié)締組織病者；（7）既往心律失常、冠脈搭橋、心臟瓣膜病、甲亢病史者。本研究已獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，符合《赫爾辛基宣言》原則。

1.2 方法

1.2.1 基線資料 查閱電子病歷整理2016年10月—2019年10月間醫(yī)院收治的AMI新發(fā)NOAF的57例患者的基線資料，包括患者的性別、年齡、吸煙史、冠心病史、高血壓史、高血脂史、糖尿病史、腦血管史、Killip心功能分級(jí)。

1.2.2 生化指標(biāo) 采集入院1周晨起空腹靜脈血5mL檢測(cè)N端前腦鈉肽（NT-ProBNP）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血肌酐（Scr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、血鉀（K+）、血鈉（Na+）水平。

1.2.3 心臟超聲結(jié)果 入院1周接受超聲心動(dòng)圖檢查，采用二維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、左室舒張末徑（LVEDd）、左室收縮末徑（LAEsd）、左室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）。

1.2.4 冠脈造影數(shù)據(jù) 采集入院1周的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，包括病變血管數(shù)量、支架數(shù)量、LAD狹窄程度。

1.2.5 用藥情況 出院后12個(gè)月內(nèi)用藥情況，包括阿司匹林、β-受體阻斷藥、ACEI/ARN、利尿藥、氯吡格雷、他汀類(lèi)藥物。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；多因素分析采用多因素COX比例風(fēng)險(xiǎn)模型，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05（雙側(cè)檢驗(yàn)），以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者基線資料比較

死亡組患者的年齡顯著大于存活組（P＜0.05），吸煙史、冠心病史、高血壓史、糖尿病史、Killip心功能分級(jí)≥2級(jí)比較顯著高于存活組（P＜0.05）；死亡組患者使用阿司匹林、β-受體阻斷藥、ACEI/ARN、利尿藥的比例顯著低于存活組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者基線資料比較

2.2 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者生化指標(biāo)比較

死亡組患者的NT-ProBNP、hs-CRP、Scr水平顯著高于存活組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者生化指標(biāo)比較（±s）

表2 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者生化指標(biāo)比較（±s）

指標(biāo) 死亡組（n=11）存活組（n=46）t P NT-ProBNP（pg/mL）hs-CRP（mg/L）Scr（umol/L）CK-MB（ng/mL）cTnI（ug/L）K+（mmol/L）Na+（mmol/L）9 811.72±209.38 34.76±4.71 147.31±20.59 70.55±11.78 41.82±14.53 4.17±0.65 4.31±0.72 2 659.43±113.60 15.41±3.36 102.26±15.34 67.93±10.55 45.37±15.02 4.22±0.74 4.37±0.80 155.766 15.826 8.174 0.724 0.708 0.205 0.227 0.000 0.000 0.000 0.472 0.482 0.838 0.821

2.3 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者心臟超聲結(jié)果比較

死亡組患者的LAD、LAEsd值顯著高于存活組，LVEF、LVEDd值顯著低于存活組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者心臟超聲結(jié)果比較（±s）

表3 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者心臟超聲結(jié)果比較（±s）

指標(biāo)LVEF（%）LAD（cm）LVEDd（cm）LAEsd（cm）LVPWT（cm）IVST（cm）死亡組（n=11）39.58±7.21 42.11±4.75 41.04±5.16 44.59±4.42 9.88±2.15 9.75±1.82 t P存活組（n=46）55.16±9.67 35.05±4.08 47.96±6.90 34.76±3.82 9.90±2.37 9.71±1.94 5.007 4.997 3.115 7.441 0.025 0.062 0.000 0.000 0.003 0.000 0.979 0.951

2.4 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者冠脈造影結(jié)果比較

死亡組患者的病變血管數(shù)量、支架數(shù)量、LAD狹窄程度顯著大于存活組（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 不同預(yù)后AMI新發(fā)NOAF患者冠脈造影結(jié)果比較 例（%）

2.5 AMI新發(fā)NOAF患者預(yù)后危險(xiǎn)因素的COX比例回歸分析

多因素COX回歸分析顯示：NT-ProBNP、冠心病史、LVEF、hs-CRP、Killip心功能分級(jí)≥2級(jí)是12個(gè)月內(nèi)AMI新發(fā)NOAF患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05），見(jiàn)表5。

表5 AMI新發(fā)NOAF患者預(yù)后危險(xiǎn)因素的COX比例回歸分析

3 討論

NOAF是AMI常見(jiàn)并發(fā)癥之一，可加重AMI患者的病情［5］。AMI患者的交感神經(jīng)被激活，加速L型通道的鈣離子電流及轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致心房復(fù)極離散，導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯、折返，左室功能急性惡化，誘發(fā)NOAF［6］。新發(fā)NOAF將心室充盈量減少40%，會(huì)引起心臟功能進(jìn)一步惡化，心室結(jié)構(gòu)重建，改變電生理功能，加速血流動(dòng)力學(xué)惡化速度，引起心室收縮異常、增加交感神經(jīng)活性誘致心力衰竭，增加患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)［7］。研究發(fā)現(xiàn)，AMI新發(fā)NOAF患者預(yù)后差，患者30 d及1年病死率明顯高于無(wú)NOAF患者［8］。因此，分析AMI新發(fā)NOAF患者的預(yù)后危險(xiǎn)因素，有利于減少患者心血管不良事件發(fā)生，提高患者5年生存率，改善預(yù)后。

本研究納入AMI新發(fā)NOAF住院幸存患者作為研究對(duì)象，排除院內(nèi)死亡患者，根據(jù)隨訪1年內(nèi)患者是否死亡分成死亡組與存活組。在單因素分析中，與存活組比較，死亡組患者的年齡更大，Killip心功能分級(jí)更高，存在吸煙史、冠心病史、高血壓史、糖尿病史的比例更大，隨訪12個(gè)月內(nèi)使用阿司匹林、β-受體阻斷藥、ACEI/ARN、利尿藥的比例更低，住院期間NT-ProBNP、hs-CRP、Scr水平及LAD、LAEsd值更低，LAD、LAEsd值更高，病變血管數(shù)量、支架數(shù)量更多，LAD狹窄程度更嚴(yán)重。多因素COX回歸分析顯示：NT-ProBNP、冠心病史、LVEF、hs-CRP、Killip心功能分級(jí)≥2級(jí)是12個(gè)月內(nèi)AMI新發(fā)NOAF患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與國(guó)內(nèi)研究結(jié)果相似［9-10］。炎癥反應(yīng)在AMI新發(fā)NOAF發(fā)生、發(fā)展中起重要作用，hs-CRP是重要的炎癥標(biāo)記物，其表達(dá)濃度越高則反映機(jī)體炎性反應(yīng)越嚴(yán)重，推測(cè)hs-CRP可預(yù)測(cè)患者預(yù)后。NT-ProBNP與左心室功能障礙及心肌損傷密切相關(guān)，其表達(dá)水平升高反映患者的心功能降低。Killip心功能分級(jí)常用于AMI患者所致心衰的心功能分級(jí)，分級(jí)越高則反映其左心收縮功能受損程度越嚴(yán)重。LVEF反應(yīng)患者心肌細(xì)胞功能及收縮能力，LVEF值越低則表明心肌纖維化和壞死風(fēng)險(xiǎn)越高，心室重構(gòu)越嚴(yán)重，患者死亡率越高。存在冠心病史的患者心臟功能受到嚴(yán)重?fù)p害，其病變程度、部位及血管狹窄發(fā)展速度影響患者的預(yù)后。

綜上所述，NT-ProBNP、冠心病史、LVEF、hs-CRP、Killip心功能分級(jí)≥2級(jí)是AMI新發(fā)NOAF患者的預(yù)后獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)根據(jù)獨(dú)立危險(xiǎn)因素對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，制定合理、科學(xué)的治療方案，提供患者的治療效果，改善患者近期預(yù)后。