孫君雋

（河南省南陽市中心醫(yī)院心臟大血管外科 南陽 473003）

主動脈內球囊反搏（IABP）是一種機械性維持有效循環(huán)的裝置，在舒張早期、主動脈瓣關閉后對球囊進行充氣并增加舒張期動脈內壓力，能夠提高冠狀動脈的灌注壓力及灌注量，有利于減輕心肌缺血；在舒張末期、主動脈瓣開放前，球囊放氣并降低心臟做功后負荷，有利于增加心臟搏出量及臟器血流灌注[1～2]。近年來，有研究報道指出，急性心肌梗死（AMI）患者接受直接經(jīng)皮冠狀動脈介入（PPCI）治療的過程中聯(lián)合使用IABP 能夠使狹窄冠脈血流灌注的恢復狀況得到改善。多支冠脈病變ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的心肌缺血損傷嚴重，單純依靠PPCI 仍不足以挽救缺血缺氧損害的心肌細胞，進而會在術后遺留不同程度的心功能改變，而IABP 能夠發(fā)揮增加冠脈血流、降低心臟負荷的優(yōu)勢。本研究旨在探究PPCI 聯(lián)合IABP 對多支冠脈病變STEM 患者術后恢復、心肌損傷、氧化應激的影響。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2017 年3 月～2020 年1月收治的108 例多支冠脈病變STEMI 患者進行回顧性分析。入組標準：（1）結合臨床癥狀、心肌酶指標變化、心電圖特征診斷為STEMI；（2）冠脈造影提示多支冠脈病變；（3）均接受PCI 治療，且從發(fā)病到PCI 時間≤12 h。（4）患者及其家屬簽署知情同意書。排除標準：（1）存在PPCI 聯(lián)合IABP 禁忌證患者；（2）既往有心肌梗死病史患者；（3）合并自身免疫性疾病、惡性腫瘤患者。按治療方案不同分為觀察組48 例和對照組60 例。觀察組男28 例，女20 例；年齡45～72歲，平均（61.36±7.78）歲。對照組男35 例，女25 例；年齡46～74 歲，平均（60.93±8.12）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 治療方法 兩組患者均行常規(guī)PPCI 治療，術前給予阿司匹林腸溶片（國藥準字H20113013）300 mg、硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字H20213479）300 mg，口服，PPCI 選擇左側或右側股動脈進行穿刺，冠狀動脈造影明確責任血管后置入支架并釋放，確保血流分級（TIMI）3 級且殘余狹窄為參考血管直徑的20%以內。觀察組在PPCI 術中給予IABP 治療，經(jīng)動脈穿刺部位送入導絲并置入IABP 裝置的鞘管，在鞘管內沿導絲送入球囊導管，連接主動脈球囊反搏機后以心電觸發(fā)模式1:1 起搏。PPCI 術后兩組患者均給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d維持治療。

1.3 觀察指標

1.3.1 術后恢復情況 PPCI 術后進行1 個月隨訪，隨訪內容包括心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中發(fā)生情況，同時在1 個月后進行心臟彩色多普勒超聲檢查、具體測定左室射血分數(shù)（LVEF）以及左室舒張末期內徑（LVEDd）。

1.3.2 血清心肌損傷及氧化應激指標 PPCI 術后每4 h 采集1 次肘靜脈血并測定心肌損傷指標磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）的含量；PPCI 術前及術后1 周，分別采集肘靜脈血并測定丙二醛（MDA）、內皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的含量。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗、組內治療前后采用配對t檢驗，計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者術前術后氧化應激指標比較 術前觀察組患者血清MDA、ET-1、SOD、GSH-Px 含量與對照組比較無顯著性差異（P＞0.05），術后1 周血清MDA 含量低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；ET-1 含量低于對照組，SOD、GSH-Px 含量高于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者術前術后氧化應激指標比較（）

表1 兩組患者術前術后氧化應激指標比較（）

2.2 兩組患者術后恢復情況比較 觀察組PPCI 術后1 個月內發(fā)生心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中例數(shù)與對照組比較無顯著性差異（P＞0.05），觀察組術后1 個月LVEF 水平顯著高于對照組（P＜0.05），LVEDd 水平與對照組比較無顯著性差異（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者術后恢復情況比較（）

表2 兩組患者術后恢復情況比較（）

2.3 兩組患者術后心肌損傷指標峰值比較 觀察組患者PPCI 術后血清CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 含量峰值均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者術后心肌損傷指標峰值比較（）

表3 兩組患者術后心肌損傷指標峰值比較（）

3 討論

本研究為了明確PPCI 聯(lián)合IABP 在多支冠脈病變STEMI 患者治療中的價值，對術后1 個月內惡性并發(fā)癥發(fā)生情況進行隨訪，結果顯示，觀察組心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中發(fā)生率與對照組比較無顯著性差異。表明在PPCI 術中聯(lián)合使用IABP 對術后短期內惡性并發(fā)癥的發(fā)生情況并無明顯改善作用。這可能是由于PPCI 術已經(jīng)有效恢復冠脈血流并顯著減輕心肌損傷有關，雖然術后仍存在不同程度的心肌損傷及心功能減退，但此時給予IABP 并不能明顯降低惡性并發(fā)癥發(fā)生率。

IABP 在舒張末期、主動脈瓣開放前通過球囊放氣能夠顯著降低心臟收縮的后負荷、增加心臟射血量，有利于改善心臟泵血功能。本研究通過心臟彩色多普勒超聲對多支冠脈病變STEMI 患者PPCI 術后心功能測定，結果顯示，觀察組患者LVEF 水平顯著高于對照組，而LVEDd 水平與對照組比較無明顯差異。LVEF 改善提示在PPCI 術中聯(lián)合使用IABP 能夠顯著改善多支冠脈病變STEMI 患者心功能；而兩組LVEDd 比較無明顯差異，可能與局部心肌發(fā)生壞死、IABP 使用雖然能夠改善心臟做功功能，但卻無法直接逆轉結構損害有關。STEMI 患者心功能改變與心肌細胞缺血缺氧損傷直接相關，在缺血缺氧造成心肌細胞損傷的同時，細胞發(fā)生破裂且細胞內的多種結構和功能分子大量釋放進入血液循環(huán)[3]。CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 是臨床上應用較為廣泛的心肌損傷標志物，在細胞內主要參與磷酸肌酸代謝、肌鈣蛋白構象、脂肪酸轉運的調控[4]；心肌細胞損傷后不同心肌損傷指標釋放進入血液循環(huán)的時間雖然存在差異，但其峰值能夠直接反應心肌損傷程度，通過每4 h 采集血清并測定心肌損傷指標的方式來評估PPCI 術后心肌損傷指標的峰值，結果顯示觀察組患者PCI 術后血清CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 含量峰值均顯著低于對照組，說明在PPCI術中聯(lián)合使用IABP 能夠顯著使多支冠脈病變STEMI 患者術后心肌損傷指標的峰值降低、有利于減輕心肌損傷的程度。

STEMI 患者體內心肌細胞的損害一方面與冠脈閉塞后缺血缺氧的直接損傷作用有關，另一方面也與缺血缺氧所繼發(fā)性引起的氧化應激反應過度激活有關[5]。氧自由基大量生成是氧化應激反應激活的特征，氧自由基能夠直接攻擊細胞膜及生物膜結構中的多種生成，造成膜結構損害的過程中也生成產(chǎn)物ET-1、MDA。與此同時，體內本身存在一定抗氧化機制，包括抗氧化酶SOD、GSH-Px 在內的多種抗氧化物參與抗氧化機制的形成，能夠在一定范圍內催化還原反應并清除氧自由基，但持續(xù)過度生成的氧自由基會使SOD、GSH-Px 被消耗且抗氧化力減弱。

本研究結果顯示，兩組患者術后1 周時血清中MDA 含量明顯降低，而ET-1 含量降低、SOD 及GSH-Px 含量升高，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。MDA 分析結果表明，隨著PPCI 術后心肌血流灌注的恢復、心肌氧化應激反應的程度得到控制，而ET-1 及SOD、GSH-Px 術前術后比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但也能在一定程度上反映患者氧化應激程度的改善，表明聯(lián)合使用PPCI 及IABP 能夠在增加冠脈血流及心臟搏出量的基礎上進一步減輕術后氧化應激反應程度。

綜上所述，PPCI 聯(lián)合IABP 用于多支冠脈病變STEMI 治療能夠改善術后心功能、減輕心肌損傷并抑制氧化應激反應程度。本研究不足之處是隨訪時間較短，在1 個月內隨訪中未發(fā)現(xiàn)IABP 對PPCI 術后惡性并發(fā)癥的改善價值，可進一步延長隨訪時間并對心腦血管時間進行觀察，進而明確IABP 的長期獲益價值。