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        阿替普酶與尿激酶溶栓對急性心肌梗死患者心電圖ST 段回落及心功能的影響

        2021-10-21 16:55:00彭燚焱
        關(guān)鍵詞:心功能

        彭燚焱

        (江西省會(huì)昌縣人民醫(yī)院 會(huì)昌 342600)

        急性心肌梗死(Acute Myoeardial Infarction,AMI)是心內(nèi)科的常見病,是冠心病的一種,具有起病急、病情兇險(xiǎn)的特點(diǎn)[1]。根據(jù)心電圖特點(diǎn)可以分為ST 段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。早期恢復(fù)再灌注是主要的治療目標(biāo),能快速開通冠狀動(dòng)脈,改善心肌供血[2]。急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)和靜脈溶栓術(shù)是主要的再灌注治療方法。臨床研究發(fā)現(xiàn),AMI 患者在發(fā)病后3 h 內(nèi)實(shí)施冠狀動(dòng)脈介入術(shù)與靜脈溶栓術(shù)的療效相當(dāng),但冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的要求門檻高,因此靜脈溶栓治療依然在AMI 患者急救中占據(jù)重要地位。尿激酶是第一代溶栓藥物,療效和安全性已得到肯定。阿替普酶是第二代溶栓藥物,不少研究認(rèn)為其在AMI 患者中應(yīng)用的血管開通率更高,且不良反應(yīng)少?;诖耍狙芯繉Ρ冗@兩種溶栓藥物治療AMI 患者的效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 研究對象來源于我院2018 年1 月~2021 年1 月診治的62 例AMI 患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床檢查確診為AMI;(2)心電圖顯示相鄰的2 個(gè)或以上的導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1 mV,胸導(dǎo)聯(lián)>0.2 mV;(3)發(fā)病12 h 內(nèi)入院治療;(4)簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并惡性腫瘤、其他臟器組織功能障礙疾病者;(2)伴有活動(dòng)性出血或出血傾向者;(3)有溶栓禁忌證者;(4)合并心房顫動(dòng)、夾層動(dòng)脈瘤等其他心臟疾病者。將62 例患者根據(jù)治療方法不同分為阿替普酶組32 例和尿激酶組30例。阿替普酶組男20 例,女12 例;年齡38~74 歲,平均(58.8±6.2)歲;發(fā)病到入院時(shí)間為1~8 h,平均(3.23±0.27)h;心肌梗死部位:前壁心肌梗死15例,下壁心肌梗死12 例,復(fù)合型梗死5 例。尿激酶組男19 例,女11 例;年齡42~75 歲,平均(58.5±6.0)歲;發(fā)病到入院時(shí)間為1~7 h,平均(3.26±0.25)h;心肌梗死部位:前壁心肌梗死13 例,下壁心肌梗死14 例,復(fù)合型心肌梗死3 例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。

        1.2 治療方法 全部患者入院后立即給予常規(guī)治療措施,包括糾正心源性休克、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂、抗感染、吸氧、硝酸甘油擴(kuò)血管、阿司匹林腸溶片和氯吡格雷抗血小板聚集治療、皮下注射低分子肝素等。在此基礎(chǔ)上,尿激酶組患者在3 min 內(nèi)靜脈推注20 mg 注射用重組人尿激酶原(國藥準(zhǔn)字S20110003),然后給予尿激酶30 mg 靜脈滴注,在90 min 內(nèi)滴注完畢,6 h 后給予低分子肝素鈣注射液(國藥準(zhǔn)字H20060190)5 000 U 皮下注射,每間隔12 h 注射1 次,持續(xù)用藥5~7 d。阿替普酶組患者首先靜脈推注15 mg 注射用阿替普酶(注冊證號(hào)S20110051),然后在30 min 內(nèi)靜脈滴注50 mg 阿替普酶,之后60 min 持續(xù)靜脈滴注阿替普酶35 mg。在溶栓治療后給予低分子肝素治療,方法用量與尿激酶組相同。兩組患者在溶栓治療后持續(xù)給予抗凝、抗血小板聚集、擴(kuò)血管等常規(guī)治療。

        1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:患者臨床癥狀消失,心電圖穩(wěn)定,僅遺留異常Q 波。好轉(zhuǎn):臨床癥狀明顯緩解,心電圖基本穩(wěn)定,遺留異常Q 波和T 波改變。無效:病情無明顯好轉(zhuǎn)??傆行?痊愈率+好轉(zhuǎn)率。

        1.4 觀察指標(biāo)(1)血管再通率:記錄溶栓后30 min、60 min、120 min 的血管再通率。(2)心電圖ST段回落率:治療后進(jìn)行心電圖檢查,若ST 段回落幅度>70%表明完全回落,回落幅度在31%~70%為部分回落;回落幅度≤30%為未回落。(3)心功能指標(biāo):治療前、治療7 d 后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查,測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)和左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS24.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)資料分析,計(jì)量資料以()表示,用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療效果比較 阿替普酶組患者中痊愈14 例,好轉(zhuǎn)16 例,無效2 例,總有效率為93.75%。尿激酶組患者中痊愈8 例,好轉(zhuǎn)13 例,無效9 例,總有效率為70.00%。兩組比較差異顯著(χ2=5.985,P=0.014)。

        2.2 兩組血管再通情況比較 溶栓后30 min,兩組血管再通率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;但溶栓后60 min 和120 min,阿替普酶組血管再通率均高于尿激酶組,P<0.05。見表1。

        表1 兩組血管再通情況比較[例(%)]

        2.3 兩組ST 段回落情況比較 阿替普酶組心電圖ST 段回落率比尿激酶組更高,P<0.05。見表2。

        表2 兩組ST 段回落情況比較[例(%)]

        2.4 兩組心功能指標(biāo)比較 阿替普酶組治療后LVEF 高于尿激酶組,P<0.05,LVEDd 和LVESd 均低于尿激酶組,P<0.05。見表3。

        表3 兩組心功能指標(biāo)比較()

        表3 兩組心功能指標(biāo)比較()

        3 討論

        冠狀動(dòng)脈血栓性阻塞是引起AMI 的主要病理基礎(chǔ),早期給予靜脈溶栓治療開通冠狀動(dòng)脈血管,恢復(fù)心肌細(xì)胞的再灌注至關(guān)重要,不僅能有效改善心肌細(xì)胞的血液灌注,挽救心肌細(xì)胞,同時(shí)還能改變血液流變學(xué),減少血小板聚集,避免血栓新生和再次梗死[3]。早期的靜脈溶栓治療能快速溶解冠狀動(dòng)脈中的新鮮血栓,恢復(fù)心肌再灌注,促進(jìn)左室射血功能的恢復(fù),改善機(jī)體全身狀況。

        尿激酶和阿替普酶是臨床上常用藥物。尿激酶是第一代溶栓藥物,是從人新鮮尿液或培養(yǎng)的腎細(xì)胞中提取的雙鏈絲氨酸蛋白酶,能直接產(chǎn)生酶作用,從而使得纖溶酶原裂解轉(zhuǎn)化成纖溶酶,在用藥后能快速激活纖溶細(xì)胞,廣泛降解纖維蛋白,促進(jìn)血栓溶解,發(fā)揮溶栓效果[4]。但是尿激酶不具有纖維蛋白選擇性,因此在用藥后可能激活全身纖溶作用。阿替普酶是第二代溶栓藥物,是一種糖蛋白,具有半衰期長、血漿清除慢、溶栓效率高的優(yōu)點(diǎn),能快速激活血栓中的纖溶酶原,降解不溶性纖維蛋白,發(fā)揮顯著溶栓效果。而且阿替普酶具有纖維蛋白選擇性,能避免對纖維蛋白活性造成不良影響,不會(huì)影響全身纖溶系統(tǒng),避免對機(jī)體凝血功能等造成不良影響,安全性更高[5]。且阿替普酶不具有抗原性,重復(fù)性更好。本研究結(jié)果顯示,阿替普酶組的治療總有效率、溶栓后60 min 和120 min 的血管再通率以及ST 段回落率均高于尿激酶組,P<0.05;且阿替普酶組LVEF高于尿激酶組,LVEDd、LVESd 均低于尿激酶組,P<0.05。這提示,與尿激酶相比,阿替普酶的溶栓效果更好,能在更短時(shí)間內(nèi)將纖維溶酶分解成纖溶酶,并且隨著纖溶酶生成速度加快,血栓溶解速度更快,能快速開通血管,恢復(fù)心肌供血,改善心功能。

        綜上所述,阿替普酶組在AMI 患者的靜脈溶栓中應(yīng)用效果更好,利于快速開通冠狀動(dòng)脈血管,改善心肌供血,促進(jìn)心電圖ST 段回落和心功能改善,值得推廣。

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