解娜，王建發(fā)

（新鄉(xiāng)醫(yī)學院第三附屬醫(yī)院 心內科，河南 新鄉(xiāng)453000）

擴張型心肌病又被稱為充血性心臟病，是一種原發(fā)性心肌病，主要表現(xiàn)為心臟單側或雙側心腔出現(xiàn)進行性擴大，心肌收縮功能受損［1］。擴張型心肌病是臨床誘發(fā)心律失常、心力衰竭的常見原因，對患者的生命安全造成了嚴重威脅。目前，臨床常采用藥物治療來緩解擴張型心肌病的癥狀，如通過β受體阻滯劑抑制交感神經系統(tǒng)等［2］。研究［3－4］表明，目前臨床常用的纈沙坦、依那普利等藥物，可以緩解患者的部分臨床癥狀，阻止疾病的發(fā)展，但卻無法降低擴張型心肌病的死亡率，預后效果不理想。沙庫巴曲纈沙坦鈉是新興的腦啡肽酶和血管緊張素受體抑制劑，具有舒張血管、排鈉利尿等功效，是重要的心力衰竭治療藥物［5］，但目前關于其治療擴張型心肌病對患者炎性因子水平的影響研究較少。本研究探討沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴張型心肌病的效果及其對患者血清炎性因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2019年12月至2020年12月收治的60例擴張型心肌病患者，隨機分為研究組和對照組各30例。研究組男17例，女13例；年齡57～70歲，平均 （61.87±5.31）歲。對照組男16例，女14例；年齡56～69歲，平均（62.17±5.07）歲。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 入選標準納入標準：①符合擴張型心肌病的診斷標準；②神志清醒，無研究藥物過敏史；③近1個月內未接受過相關治療；④知曉研究內容并自愿簽字同意參與研究。排除標準：①合并冠心病等其他嚴重器質性疾?。虎谘獕海?0／50 mm Hg；③神志不清，存在研究藥物過敏史；④非自愿參與研究。

1.3治療方法 兩組均給予擴血管、β－受體阻滯劑等常規(guī)治療。在此基礎上，對照組給予依那普利（廠家：浙江華海藥業(yè)股份有限公司；批號：國藥準字H20023156）治療：口服，2.5～10.0 mg／次，1次／d；實驗組給予沙庫巴曲纈沙坦鈉（廠家：北京諾華制藥有限公司；批號：國藥準字J20190002）治療：口服，12.5～50.0 mg／次，2次／d。兩組均根據(jù)病情從小劑量逐漸增加到最大耐受劑量，4周為1療程。

1.4評價指標①臨床療效：顯效：美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級提升2級；有效：NYHA分級提升1級；無效：NYHA分級無明顯變化?？傆行剩斤@效率＋有效率。②炎癥水平：治療前后采用酶聯(lián)免疫吸附法分別測定兩組患者的血清炎性因子水平，包括IL－6（白介素－6）、TNF－α（腫瘤壞死因子－α）。③統(tǒng)計兩組治療期間的不良反應（低血糖、高血鉀癥、惡性心律失常等）發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學處理使用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以±s表示，行t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后的血清炎性因子水平比較治療后，兩組的IL－6、TNF－α水平均低于治療前，且研究組的IL－6、TNF－α水平均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后的血清炎性因子水平比較（±s）

表1 兩組治療前后的血清炎性因子水平比較（±s）

注：與對照組治療前比較，#P>0.05；與對照組治療后比較，*P<0.05。

時間 研究組（n=30）IL-6（ng/L）TNF-α（ng/L）IL-6（ng/L）TNF-α（ng/L）治療前26.98±9.44# 25.97±3.98# 28.32±8.88 26.32±6.29治療后14.65±3.43* 13.50±2.55* 18.98±5.66 16.65±5.22 t值 6.724 14.450 4.858 6.480對照組（n=30）P值 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組的臨床療效比較研究組的總有效率為93.33%，高于對照組的73.33%（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組治療期間的不良反應比較兩組的不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組治療期間的不良反應比較［n（%）］

3 討論

擴張型心肌病以中老年人為多發(fā)群體，具有呼吸困難、氣急、乏力等臨床癥狀，目前尚未明確其病因，推測可能與病毒感染、基因突變、炎性反應等有關［6］。目前擴張型心肌病仍以藥物治療為主，但目前臨床常用藥物的療效有限，因此，尋找新型治療藥物是當前臨床研究的重點。近年來，有研究［7］表明治療心力衰竭的新型藥物沙庫巴曲纈沙坦鈉，在治療擴張型心肌病方面也有較好的療效。

本研究結果顯示，治療后，兩組的IL－6、TNF－α水平均低于治療前，且研究組的IL－6、TNF－α水平均低于對照組（P＜0.05）。究其原因在于，心臟進行性擴張會影響心肌收縮功能，導致血流動力學改變引發(fā)組織損傷，心臟的先天或適應性免疫反應會被激活，釋放多種炎性因子，如IL－6、TNF－α等。相關研究［8］表明，TNF－α可以促進心肌炎性反應，加速患者病情的進展。沙庫巴曲纈沙坦鈉由腦啡肽酶抑制劑前體和ARB類纈沙坦復合而成，其中腦啡肽酶抑制劑前體是經代謝后的活性物質，抑制內啡肽酶，能夠阻止利鈉肽降解；而ARB類纈沙坦可以阻斷RAAS系統(tǒng)，二者相互作用可發(fā)揮協(xié)同效應。相比以往的纈沙坦，沙庫巴曲纈沙坦鈉可以更有效地抑制神經內分泌系統(tǒng)的過度激活，延緩心室重構，有效改善擴張型心肌病的臨床癥狀，更大程度緩解機體炎性反應［9］。同時，本研究結果顯示，研究組的總有效率為93.33%，高于對照組的73.33%（P＜0.05）。這是由于沙庫巴曲纈沙坦鈉具有利尿、擴血管等功效，作用于機體后可以改善心肌重塑，有效緩解擴張型心肌病的癥狀，相關研究［10］亦顯示沙庫巴曲纈沙坦鈉可以有效提高擴張型心肌病的治療效果。此外，本研究結果顯示，研究組的不良反應發(fā)生率與對照組無顯著差異（P＞0.05），提示沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴張型心肌病引發(fā)的不良反應與依那普利無顯著差異，甚至比依那普利更少，安全性較高。

綜上，沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴張型心肌病具有較好的臨床效果，可有效降低患者血清炎性因子水平，且安全性較高。