徐文靜 楊鳴宇 何航宇

ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)為常見的急性心肌梗死類型,具有起病驟然、病情進(jìn)展迅速、致殘率及致死率高的特點(diǎn)[1]。應(yīng)激性高血糖是患者機(jī)體受到外界刺激后調(diào)動(dòng)各系統(tǒng)應(yīng)對(duì)應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)出來的一種短期高血糖反應(yīng),在本質(zhì)上并非真正意義的糖尿病,當(dāng)度過應(yīng)激期后血糖即會(huì)恢復(fù)至正常水平[2]。近些年來，內(nèi)皮功能和炎癥反應(yīng)在STEMI、主要心血管不良事件發(fā)生中發(fā)揮的作用越發(fā)引起臨床的重視,而STEMI患者應(yīng)激性高血糖是否會(huì)對(duì)內(nèi)皮功能及炎癥反應(yīng)帶來不良影響、削弱患者預(yù)后尚缺少臨床研究證實(shí)。故筆者選取廣東省化州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2019年1月至2020年1月收治的100例STEMI患者為研究對(duì)象,探討應(yīng)激性高血糖對(duì)STEMI患者內(nèi)皮功能及炎癥反應(yīng)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

臨床資料與方法

一、一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)》[3]中STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)者。(2)起病時(shí)間<12 h者。(3)非糖尿病前期、糖尿病者。(4)臨床資料無缺失項(xiàng)者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)急性非ST段抬高型心肌梗死者。(2)合并未經(jīng)控制的感染灶者。(3)治療期間死亡者。

共納入廣東省化州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2019年1月至2020年1月收治的100例STEMI患者為研究對(duì)象,其中男性58例,女性42例;年齡40～72歲,平均(58.64±4.36)歲;收縮壓122 mmHg～167 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均收縮壓(148.25±13.25)mmHg;舒張壓:80 mmHg～106 mmHg,平均舒張壓(92.34±7.56)mmHg;體質(zhì)量指數(shù)(body mass index, BMI):24.9 kg/m2～31.3 kg/m2,平均BMI(28.29±1.11)kg/m2;合并癥:胃腸道疾病21例,腦血管疾病12例;梗死部位:前壁27例,下壁33例,后壁20例,前間壁15例,右壁5例;起病至就診時(shí)間:0.5～10 h,平均起病至就診時(shí)間(6.23±0.38)h;有吸煙史65例,無吸煙史35例;梗死面積(Yoshihko公式)28.5%～45.0%,平均梗死面積(38.30±2.11)%;基礎(chǔ)疾病:高血壓51例,高脂血癥33例,糖尿病16例;左室射血分?jǐn)?shù)36.50%～57.00%,平均左室射血分?jǐn)?shù)(48.24±3.18)%;肌酸激酶峰值濃度(744～1 997) U/L,平均肌酸激酶峰值濃度(1 324.46±119.47)U/L;肌酸激酶同工酶峰值濃度(102.50～233.40) U/L,平均肌酸激酶同工酶峰值濃度(167.18±20.26)U/L。治療方法:經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療44例，溶栓治療56例。依據(jù)有無應(yīng)激性高血糖(隨機(jī)2次以上空腹血糖≥6.9 mmol/L是隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L)分為無應(yīng)激性高血糖組(70例)和應(yīng)激性高血糖組(30例)。

二、方法

收集兩組患者一般資料,包括性別、年齡、收縮壓、舒張壓、體質(zhì)量指數(shù)、合并癥、梗死部位、起病至就診時(shí)間、吸煙史、梗死面積、基礎(chǔ)疾病、左室射血分?jǐn)?shù)、肌酸激酶峰值濃度、肌酸激酶同工酶峰值濃度、治療方法。入院1 h內(nèi)采集空腹靜脈血3 mL,以3 000 r/min離心10 min后收集血清,利用深圳邁瑞醫(yī)療生產(chǎn)的Mindray BS-220全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定肌酸激酶峰值濃度、肌酸激酶同工酶峰值濃度、血糖、內(nèi)皮功能以及炎癥反應(yīng)。左室射血分?jǐn)?shù)利用深圳邁瑞醫(yī)療生產(chǎn)的Resona 7彩色多普勒超聲系統(tǒng)測(cè)定。

三、觀察指標(biāo)

選取內(nèi)皮功能、炎癥反應(yīng)、近期主要心血管不良事件發(fā)生率為觀察指標(biāo)。內(nèi)皮功能包括血管內(nèi)皮生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1。炎癥反應(yīng)包括超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-1β。近期主要心血管不良事件包括嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、再發(fā)急性心肌梗死,于出院后6個(gè)月統(tǒng)計(jì)。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

一、兩組患者一般資料比較

兩組STEMI患者性別、年齡、收縮壓、舒張壓、體質(zhì)量指數(shù)、合并癥、梗死部位、起病至就診時(shí)間、吸煙史、梗死面積、基礎(chǔ)疾病、左室射血分?jǐn)?shù)、肌酸激酶峰值濃度、肌酸激酶同工酶峰值濃度、治療方法相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

二、兩組患者內(nèi)皮功能、炎癥反應(yīng)比較

無應(yīng)激性高血糖組內(nèi)皮功能、炎癥反應(yīng)與應(yīng)激性高血糖組相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者內(nèi)皮功能、炎癥反應(yīng)比較

三、兩組患者近期主要心血管不良事件發(fā)生率比較

無應(yīng)激性高血糖組近期主要心血管不良事件發(fā)生率4.29%,與應(yīng)激性高血糖組20.00%相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者近期主要心血管不良事件發(fā)生率比較[例(%)]

四、Spearman相關(guān)性分析結(jié)果

Spearman相關(guān)性分析結(jié)果提示,應(yīng)激性高血糖與血管內(nèi)皮生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-1β、近期主要心血管不良事件發(fā)生率均呈正相關(guān)性(r=0.48、0.52、0.55、0.54、0.43,P<0.05)。

討 論

應(yīng)激性高血糖為非糖尿病患者在外界因素刺激(疾病、創(chuàng)傷等)下出現(xiàn)的血糖短暫性升高情形,為機(jī)體啟動(dòng)自我保護(hù)機(jī)制的重要體現(xiàn)[4]。目前已知誘發(fā)應(yīng)激性高血糖的因素包括感染休克、創(chuàng)傷、腦血管意外、急性心肌梗死、大面積燒傷、手術(shù)、大出血等[5]。STEMI患者普遍伴有缺血性胸痛癥狀,心電圖提示典型ST段抬高[6]。研究顯示,急性心肌梗死患者應(yīng)激性高血糖發(fā)生率約為3%～71%,并與其主要心血管不良事件存在密切關(guān)聯(lián)性[7]。單米亞等[8]指出,應(yīng)激性高血糖組不良心血管事件(惡性心律失常、心力衰竭、再發(fā)心絞痛、再發(fā)心梗)發(fā)生率較正常血糖組更高,表明應(yīng)激性高血糖會(huì)削弱STEMI患者預(yù)后。本研究中應(yīng)激性高血糖組近期主要心血管不良事件發(fā)生率為20.00%,高于無應(yīng)激性高血糖組4.29%,所得結(jié)果與已有報(bào)道一致。

進(jìn)一步研究顯示,應(yīng)激性高血糖組血管內(nèi)皮生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-1β均高于無應(yīng)激性高血糖組,提示應(yīng)激性高血糖的出現(xiàn)將會(huì)引發(fā)STEMI患者內(nèi)皮功能損傷、炎癥反應(yīng)并提高其近期主要心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)?？赡茉蛟谟趹?yīng)激性高血糖為機(jī)體固有的自我保護(hù)機(jī)制,旨在順利度過危機(jī)期,并且高血糖對(duì)機(jī)體的影響并非局限于局部組織,而是全身性的,由此導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、自主神經(jīng)功能紊亂、免疫功能下降,尤其是血糖數(shù)值的升高將會(huì)加重粒細(xì)胞的黏附能力、趨化能力,干擾白細(xì)胞功能,引起強(qiáng)烈的組織損傷以及炎癥反應(yīng)[9]。血管內(nèi)皮生長因子在新生血管形成、動(dòng)脈粥樣硬化中扮演著重要的角色,已經(jīng)成為衡量內(nèi)皮功能的參照依據(jù)之一。內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子-1為內(nèi)皮細(xì)胞分泌的可溶性硫酸皮膚素蛋白多糖,在調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞黏附以及增殖、遷移中發(fā)揮了重要的促進(jìn)作用,是近些年來新發(fā)現(xiàn)的內(nèi)皮功能特異性指標(biāo)[10]。超敏C反應(yīng)蛋白是肝臟合成及釋放的非特異性炎性標(biāo)志物,也是心血管事件的有利預(yù)測(cè)因子之一,全程參與到了動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程之中。白細(xì)胞介素-1β為前炎性細(xì)胞因子之一,隨著數(shù)值的升高將會(huì)引發(fā)強(qiáng)烈的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),促進(jìn)血栓形成。

綜上所述,應(yīng)激性高血糖會(huì)導(dǎo)致STEMI患者內(nèi)皮功能損傷,誘發(fā)炎癥反應(yīng)并與近期主要心血管不良事件發(fā)生率有關(guān),故需要引起臨床足夠的重視。