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        低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療抗磷脂抗體引起的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的臨床效果觀察

        2021-09-13 12:09:36陳文娟
        醫(yī)學(xué)食療與健康 2021年2期
        關(guān)鍵詞:復(fù)發(fā)性流產(chǎn)低分子肝素阿司匹林

        陳文娟

        【摘要】目的:觀察低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療抗磷脂抗體引起的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的臨床效果。方法:將2017年6月至2020年2月來(lái)我院接受治療的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者,抽取94例作為樣本,按入院順序分作兩組,47例使用阿司匹林單一藥物治療的婦女設(shè)為對(duì)照組,47例同期聯(lián)合使用低分子肝素的婦女設(shè)為觀察組。利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者的妊娠結(jié)果、體內(nèi)激素及并發(fā)癥等數(shù)據(jù)進(jìn)行處理以獲得研究結(jié)果。結(jié)果:兩組在活產(chǎn)率、APA陰性率方面的差值能體現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果表明觀察組結(jié)果更優(yōu);兩組在早產(chǎn)率、剖宮產(chǎn)率、并發(fā)癥方面的差值不能體現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療前,兩組婦女體內(nèi)兩項(xiàng)激素含量的數(shù)值差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組E2(雌二醇)指標(biāo)為(469.88±37.09)ng/L、P(孕酮)指標(biāo)為(27.61±3.01)μg/L,兩項(xiàng)均對(duì)比對(duì)照組高(P<0.05)。結(jié)論:對(duì)抗磷脂抗體引起的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)婦女予以低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療,可提高活產(chǎn)概率和用藥安全性,顯著調(diào)節(jié)婦女體內(nèi)激素,在婦科具備推廣價(jià)值。

        【關(guān)鍵詞】低分子肝素;阿司匹林;抗磷脂抗體;復(fù)發(fā)性流產(chǎn)

        中圖分類號(hào):R714.21

        文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

        文章編號(hào):2096-5249(2021)02-0065-02

        復(fù)發(fā)性流產(chǎn),英文簡(jiǎn)稱RSA,即受孕兩次及以上均未能正常分娩,出現(xiàn)了自然流產(chǎn)現(xiàn)象的疾病[ 1 ]。臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn),50%適孕期患該病的婦女體內(nèi)都存在抗磷脂抗體[ 2 ],所以有理由認(rèn)為婦女體內(nèi)存在抗磷脂抗體會(huì)對(duì)其生育能力造成一定影響。隨研究的深入,醫(yī)學(xué)家逐漸認(rèn)識(shí)到該抗體物質(zhì)的作用機(jī)制并將由此引發(fā)的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)稱為抗磷脂綜合征(APS)[3]??沽字贵w可造成婦女絨毛微管栓塞引發(fā)胎盤梗死或胎兒動(dòng)脈堵塞,導(dǎo)致胎兒停止發(fā)育或死亡[4],增加?jì)D女自然流產(chǎn)的概率,臨床治療多以給藥控制為主。本研究即是探究單一使用阿司匹林及在此基礎(chǔ)上聯(lián)合使用低分子肝素治療該病的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本研究抽取樣本的年限:2017年6月至2020年2月,樣本對(duì)象為來(lái)我院接受治療的94例由抗磷脂抗體引起的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的婦女。本研究已由我院倫理委員會(huì)審批并許可。年齡分布:21~37歲,平均(31.21±2.34)歲;自然流產(chǎn)次數(shù):2~4次;平均(2.33±0.54)次。按照入院順序分為兩組:其中47例使用阿司匹林單一藥物治療的婦女設(shè)為對(duì)照組,47例同期聯(lián)合使用低分子肝素的婦女設(shè)為觀察組。對(duì)研究涉及患者的基礎(chǔ)資料予以統(tǒng)計(jì)學(xué)處理后,均未發(fā)現(xiàn)較大差異(P>0.05),研究具有可比性。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)反復(fù)性流產(chǎn)婦女;(2)流產(chǎn)均由APS所致;(3)依從性高,可堅(jiān)持遵醫(yī)囑用藥及反饋情況;(4)家屬及婦女均知曉研究?jī)?nèi)容并簽署相關(guān)許可文件。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)反復(fù)性流產(chǎn)致病因不明;(2)對(duì)研究涉及的藥物存在過(guò)敏或不耐受的情況;(3)服藥前30 d已接受過(guò)其他途徑的治療,如使用促纖溶或抗凝藥物;(4)認(rèn)知或精神方面存在障礙者;(5)合并重大器官疾病或功能疾病的婦女。

        1.2 方法

        所有患者均接受相同的疾病檢驗(yàn)。而后,對(duì)照組婦女僅予以阿司匹林治療,用法:25?mg/次,1天1次,持續(xù)口服30?d。觀察組在對(duì)照組婦女的基礎(chǔ)上同期使用低分子肝素治療,用法:阿司匹林同上,用藥周期也為30?d;低分子肝素采用皮下注射法給藥,5000?IU/次,1天1次,持續(xù)注射10?d后觀察療效。

        在治療周期內(nèi),詳細(xì)記錄其用藥、臨床癥狀(陰道出血等)等數(shù)據(jù)用以研究;治療結(jié)束后的一周內(nèi),所有孕婦均再次進(jìn)行相同的檢驗(yàn),于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下取靜脈血5 ml,貼注姓名標(biāo)簽后進(jìn)行血液分析,著重觀察其體內(nèi)雌孕激素、血小板等指標(biāo)。

        1.3 觀察指標(biāo)

        對(duì)比兩組婦女妊娠情況,包含妊娠結(jié)局(活產(chǎn)/早產(chǎn)/剖宮產(chǎn))及APA(抗磷脂抗體)的陰性率;對(duì)比兩組婦女體內(nèi)激素情況,包含E2(雌二醇)與P(孕酮)兩項(xiàng)測(cè)量水平,分別在入組前和治療結(jié)束后各測(cè)一次進(jìn)行對(duì)比;對(duì)比兩組婦女并發(fā)癥情況,主要有陰道自發(fā)性出血、肝功能受損血及常規(guī)檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)量減少等三項(xiàng),計(jì)算總概率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        2 結(jié)果

        2.1 對(duì)比兩組婦女妊娠情況

        兩組在活產(chǎn)率(80.85%>61.70%)及APA陰性率(87.23%>68.09%)方面的差值能體現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組結(jié)果更優(yōu);兩組在早產(chǎn)及剖宮產(chǎn)概率方面的差值不能體現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

        2.2 對(duì)比兩組婦女體內(nèi)激素情況

        治療前,兩組婦女體內(nèi)兩項(xiàng)激素含量的數(shù)值差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組E2指標(biāo)、P指標(biāo)兩項(xiàng)均對(duì)比對(duì)照組高(P<0.05),見(jiàn)表2。

        2.3 對(duì)比兩組婦女并發(fā)癥情況

        在并發(fā)癥方面,觀察組為8.51%相較于對(duì)照組的10.64%,差異并不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        致使婦女出現(xiàn)反復(fù)性流產(chǎn)的因素較多,但其中一半以上與其體內(nèi)存在抗磷脂抗體有關(guān),該抗體會(huì)使婦女出現(xiàn)動(dòng)靜脈血栓,影響其妊娠結(jié)局。研究人員將由該種抗體所致的妊娠疾病稱為APS,當(dāng)臨床檢測(cè)到孕婦體內(nèi)APA(抗磷脂抗體)滴度較高并出現(xiàn)血栓及反復(fù)性流產(chǎn)等現(xiàn)象時(shí),即可向患有APS的方向考慮。APA在孕婦體內(nèi)具體的作用機(jī)制為,抗磷脂抗體可與血管內(nèi)皮上的受體結(jié)合,增強(qiáng)機(jī)體吞噬系統(tǒng)的活力,誘發(fā)血小板出現(xiàn)黏附和活化,阻礙纖溶酶原的分泌與釋放,影響人體抗凝功能;對(duì)于孕早期的婦女來(lái)說(shuō),該抗體還會(huì)抑制合體滋養(yǎng)層內(nèi)細(xì)胞的生物活動(dòng),降低其增殖能力和數(shù)量,使胎盤出現(xiàn)功能異常、母體激素分泌異常等情況;對(duì)于妊娠中晚期的婦女來(lái)說(shuō),該抗體還會(huì)加深對(duì)胎盤的影響,誘發(fā)胎死或限制胎兒生長(zhǎng)的情況,最終導(dǎo)致其妊娠結(jié)局不夠理想[5];除此之外,β2GPI(β2糖蛋白I)還可與細(xì)胞膜上的磷脂相融合,導(dǎo)致抗原抗體之間的結(jié)合,從而抑制β2GP-1(β2糖蛋白1)的抗凝活力,進(jìn)一步損傷滋養(yǎng)層細(xì)胞。臨床治療該病的常用藥有阿司匹林等,隨臨床調(diào)查和研究的深入,醫(yī)學(xué)家發(fā)現(xiàn)低分子肝素在該病的治療中也能發(fā)揮較為理想的效果。本研究即是探索單一使用阿司匹林及在此基礎(chǔ)上聯(lián)合使用低分子肝素治療該病的臨床效果。本研究的支持理論為:首先,阿司匹林藥物能夠?qū)σl(fā)血栓的物質(zhì)如A2等產(chǎn)生抑制作用,可降低孕期婦女體內(nèi)微血栓的形成,保持其胎盤供血正常;另外該藥物還可對(duì)白介素-3(保持胎盤生長(zhǎng)的穩(wěn)定)的合成與分泌起到促進(jìn)作用,有助于胎盤的正常發(fā)育[6-7];其次,低分子肝素從功能上看,可強(qiáng)效抑制凝血物質(zhì)的活性,阻礙血小板的凝聚,對(duì)血栓的形成起到一定的預(yù)防作用,另外低分子肝素還可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使其增殖和生長(zhǎng),降低抗磷脂抗體與受體的結(jié)合率,從而對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞起到較大的保護(hù)作用;從安全性上看,低分子肝素由普通肝素經(jīng)過(guò)裂解而成,其分子量較小僅為源物質(zhì)的1/3,具有抗凝作用強(qiáng)但副作用小的特性,且不易透過(guò)胎盤屏障,也不會(huì)對(duì)血小板的數(shù)量產(chǎn)生影響;有研究還發(fā)現(xiàn),該物質(zhì)的半衰期較源物質(zhì)長(zhǎng),可在孕婦體內(nèi)長(zhǎng)期穩(wěn)定發(fā)揮藥效;最后,醫(yī)學(xué)上常將孕婦體內(nèi)E2和P激素的含量作為衡量妊娠是否正常的標(biāo)準(zhǔn),在對(duì)孕婦使用阿司匹林后,可觀測(cè)到其體內(nèi)的E2和P激素呈穩(wěn)定上升趨勢(shì),能有效提高胚胎著床的成功率、維持胎盤供血循環(huán)的正常,為胎兒生長(zhǎng)發(fā)育供給必要的養(yǎng)分[8-9]。兩種藥物同期使用,可優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),降低單一藥物的使用的劑量,可有效提高用藥的安全性,從而避免藥物對(duì)人體造成的額外傷害。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):兩組在活產(chǎn)率、APA陰性率方面的差值能體現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組結(jié)果更優(yōu);兩組在早產(chǎn)率、剖宮產(chǎn)率、并發(fā)癥方面的差值不能體現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療前,兩組婦女體內(nèi)兩項(xiàng)激素含量的數(shù)值差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組E2指標(biāo)及P指標(biāo)均對(duì)比對(duì)照組高(P<0.05)。

        綜上所述,對(duì)抗磷脂抗體引起的復(fù)發(fā)性流產(chǎn)婦女予以低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療,可提高活產(chǎn)概率和用藥安全性,顯著調(diào)節(jié)婦女體內(nèi)激素,在婦科具備推廣價(jià)值。

        參考文獻(xiàn)

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