鄭忠梅， 龔春竹

(1.電子科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬婦女兒童醫(yī)院·成都市婦女兒童中心醫(yī)院 兒童急診科, 四川 成都 611731; 2.電子科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬婦女兒童醫(yī)院·成都市婦女兒童中心醫(yī)院 兒童內(nèi)分泌科， 四川 成都 611731)

支氣管肺炎是兒童的常見(jiàn)病和多發(fā)病之一，在兒科住院患者中所占比例為24.5%～65.2%[1]。兒童支氣管肺炎的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難[2]，其較為常見(jiàn)的病原體為肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)、腺病毒(adenovirus，AD)、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)及流感病毒(influenza virus，IV)[2]。有研究指出，血清降鈣素原(procalcitonin，PCT)常被臨床作為感染性疾病的敏感和特異血清學(xué)診斷指標(biāo)，病原體侵入感染支氣管肺炎患兒后，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生炎癥損傷和血清PCT的異常升高[3]；隨著病情的發(fā)展，患兒還會(huì)伴隨多種臟器損害，特別以心肌損傷最嚴(yán)重。心肌酶譜、肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTn I)是評(píng)估心肌的重要指標(biāo)，心肌酶譜主要用于評(píng)估心肌細(xì)胞完整性，一旦心肌受損，該類酶就會(huì)釋放入血而使血液中相應(yīng)酶表達(dá)上調(diào)；心肌損害主要標(biāo)志物之一為cTn I，當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)，其表達(dá)水平也會(huì)升高[4-5]。因此，本文通過(guò)聯(lián)合檢測(cè)不同程度支氣管肺炎患兒血清PCT、心肌酶譜及cTn I表達(dá)水平及病原體，為兒童支氣管肺炎臨床診治提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年2月—2020年1月收治的 224例支氣管肺炎患兒，按照參考文獻(xiàn)[4]納入≤14歲、起病1周內(nèi)，有呼吸困難或者氣促、發(fā)熱、咳嗽等癥狀，肺部聞及固定中細(xì)濕啰音，并且胸部X線片檢查發(fā)現(xiàn)肺部片影，存在肺炎改變的患兒。排除合并自身免疫功能障礙或者呼吸衰竭、伴隨肝腎功能異常、腫瘤、細(xì)菌及其他非典型微生物病原體感染患兒。224例支氣管肺炎患兒按照 2019年版《兒童社區(qū)獲得性肺炎診療規(guī)范》[5]評(píng)估病情嚴(yán)重程度分為輕型組(n=128)與重型組(n=96)，輕型組患兒無(wú)低氧血癥、意識(shí)障礙、脫水癥或拒食、肺外并發(fā)癥，無(wú)重度發(fā)熱，并且胸片或胸部CT沒(méi)有達(dá)重度標(biāo)準(zhǔn)；重型組患兒一般情況差，出現(xiàn)意識(shí)障礙、紫紺及呼吸加快，呼吸頻率(respiratory rate，RR)加快(嬰兒不低于70次/min，1歲以上兒童不低于50次/min)，超高熱(持續(xù)時(shí)間5 d以上)，輔助呼吸，間歇性呼吸暫停，測(cè)得血氧飽和度低于92%，胸片或胸部CT達(dá)重度標(biāo)準(zhǔn)，出現(xiàn)脫水癥或拒食表現(xiàn)，產(chǎn)生肺外并發(fā)癥。選取同期體檢健康的224例兒童作為對(duì)照組，所有研究對(duì)象家屬均知情同意參與本次研究。

1.2 方法

2組支氣管肺炎患兒入院時(shí)、對(duì)照組兒童體檢時(shí)抽取空腹靜脈血5 mL，3 000 r/min離心分離血清，采用熒光免疫定量法檢測(cè)血清PCT水平(儀器以及配套試劑均購(gòu)自廣州萬(wàn)孚生物技術(shù)股份有限公司)，采用全自動(dòng)生化分析儀(日本olyTnpus Au640)檢測(cè)心肌酶譜——乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(aspartate transaminase，AST)、a-羥丁酸脫氫酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBD)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB)，相關(guān)試劑盒購(gòu)自北京利德曼生物科技股份有限公司；采用Siemens ADVIA Centaur XP全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀測(cè)定cTnI水平(試劑盒購(gòu)自武漢默沙克生物科技有限公司)，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定MP、AD、RSV、IV的免疫球蛋白M(immunoglobulinM，IgM)抗體水平。

1.3 觀察指標(biāo)

比較輕型組、重型組及對(duì)照組3組兒童血清PCT、LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB及cTn I水平，比較輕型組與重型組患兒病原體MP、AD、RSV及IV分布情況；比較不同性別和年齡段患兒的病原體感染分布及血清PCT、心肌酶、cTn I水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 一般資料

結(jié)果顯示，3組兒童性別、年齡等基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 3組兒童一般資料比較Tab.1 Comparison of basic data among the 3 groups

2.2 血清PCT、心肌酶及cTn I水平

結(jié)果顯示，3組兒童血清PCT、LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB及cTn I水平比較，重型組>輕型組>對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 3組兒童血清PCT、心肌酶及cTn I水平Tab.2 Comparison of serum PCT, myocardial enzymes, and cTn I levels among the 3

2.3 輕型組與重型組病原體分布

結(jié)果顯示，重型組感染MP患兒所占比例高于輕型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)； 2組感染AD、RSV及IV的患兒比例比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 輕型組與重型組患兒感染病原體分布Tab.3 Comparison of pathogen infection distribution between mild group and severe group

2.4 不同性別和年齡段支氣管肺炎患兒病原體感染比例

結(jié)果顯示，不同性別患兒病原體感染比例比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)；不同年齡段患兒病原體感染比例比較，3～7歲組、7～14歲組患兒MP發(fā)生率高于<1歲組和1～3歲組 (P<0.05)，1～3歲組患兒的RSV發(fā)生率高于<1歲組、<3～7歲組、7～14歲組(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 不同性別、年齡支氣管肺炎患兒病原體分布Tab.4 Comparison of pathogen infection in children of different gender and age

2.5 不同性別、年齡段患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平

結(jié)果顯示，不同性別患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)；不同年齡段患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。見(jiàn)表5。

表5 不同性別、年齡段支氣管肺炎患兒血清PCT、心肌酶及cTn I水平Tab.5 Comparison of PCT, myocardial enzyme,and cTn I levels in children of different gender and age

3 討論

PCT屬于降鈣素前肽物，其具有無(wú)激素活性特點(diǎn)，在人體內(nèi)的半衰期為20～24 h，主要通過(guò)切割活化來(lái)調(diào)控鈣磷代謝[6]。人體正常狀態(tài)下，神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的PCT可轉(zhuǎn)化為降鈣素，因此其在血清內(nèi)表達(dá)非常低。但當(dāng)有系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)發(fā)生時(shí)，血清PCT水平明顯升高，臨床常將PCT作為敏感特異血清學(xué)檢測(cè)指標(biāo)用于感染性疾病的診斷。有報(bào)道稱，以PCT進(jìn)行嬰幼兒感染性相關(guān)疾病的診斷，具有較高靈敏度以及特異度[7]。本組研究中，重型組患兒的血清PCT水平高于輕型組，而輕型組又高于對(duì)照組(P<0.05)，與葉云燕等[8]的研究結(jié)果一致。說(shuō)明支氣管肺炎患兒出現(xiàn)了血清PCT表達(dá)上調(diào)表現(xiàn)，病情嚴(yán)重者上調(diào)程度更大。臨床檢測(cè)血清PCT變化，可有效指導(dǎo)支氣管肺炎患兒病情評(píng)估，有利于臨床采取及時(shí)、合理干預(yù)措施。

心肌酶譜為心肌部位多種酶的總稱，可用于評(píng)估心肌細(xì)胞完整性，一旦心肌受損，該類酶就會(huì)釋放入血，導(dǎo)致血液中相應(yīng)酶表達(dá)上升。當(dāng)前，與兒童支氣管肺炎造成心肌損傷及心肌酶學(xué)升高等內(nèi)容有關(guān)的研究很多[9-10]。相關(guān)實(shí)驗(yàn)表明，重型肺炎能夠造成心肌損害[11]。臨床發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人體產(chǎn)生支氣管肺炎時(shí)，因?yàn)槿毖?、血流?dòng)力學(xué)、細(xì)菌毒素以及肺部炎性反應(yīng)等各種改變，導(dǎo)致機(jī)體組織器官出現(xiàn)病理生理改變，其中包括體液因子代謝失常所致心肌損害以及心肌細(xì)胞膜通透性異常，產(chǎn)生水腫、變性，甚至壞死及溶解現(xiàn)象，分泌出胞質(zhì)酶，最終導(dǎo)致血液心肌酶活性增強(qiáng)，這種異常變化可為支氣管肺炎提供一定診斷依據(jù)[12-13]。心肌損害主要標(biāo)志物之一為cTn I，臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，當(dāng)產(chǎn)生心肌損傷時(shí)，其表達(dá)水平升高。本組研究中，患兒心肌酶譜(包括LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB)、cTn I表達(dá)水平為：重型組>輕型組>對(duì)照組，組間比較有顯著差異，與楊旭等[14]觀點(diǎn)相符。說(shuō)明支氣管肺炎患兒呈現(xiàn)心肌酶譜與cTn I表達(dá)上調(diào)改變，尤其是重型感染者，這種改變更明顯，其檢測(cè)能夠?yàn)橹夤芊窝赘腥緡?yán)重程度、治療及療效評(píng)估提供依據(jù)。

有研究認(rèn)為，相較于其他類型病原體感染肺炎，支原體肺炎患兒產(chǎn)生急性呼吸窘迫以及肺不張等相關(guān)危重癥的風(fēng)險(xiǎn)更高[15]，支原體感染肺炎所致肺泡上皮損傷情況更嚴(yán)重，造成肺泡免疫活性更弱，影響到肺泡通氣功能[16]。本組研究中，MP與RSV明顯易發(fā)生于1～3歲兒童，重型組MP感染患兒所占比例顯著高于輕型組患兒，表明重型兒童支氣管肺炎中，MP感染患兒較為常見(jiàn)，且1～3歲群體較易出現(xiàn)RSV感染，學(xué)齡前期與學(xué)齡期兒較易出現(xiàn)MP感染。臨床通過(guò)病原體檢查，可及早明確兒童支氣管肺炎病原體，便于采取有效應(yīng)對(duì)手段；當(dāng)病原體檢查顯示為支原體感染肺炎時(shí)，應(yīng)予以重點(diǎn)關(guān)注，盡量縮短患兒病程，降低肺泡上皮損傷，對(duì)其肺通氣功能予以保護(hù)，防止產(chǎn)生進(jìn)行性低氧血癥。

綜上，兒童支氣管肺炎病情越嚴(yán)重，患兒血清PCT、LDH、AST、α-HBD、CK、CK-MB、cTn I表達(dá)水平越高；MP感染引發(fā)重型兒童支氣管肺炎風(fēng)險(xiǎn)更大，臨床通過(guò)檢測(cè)血清PCT、病原體感染情況與心肌酶譜、cTn I水平，能夠?yàn)榛純号R床診治予以可靠指導(dǎo)。