王篤奎

摘要：目的：探究氯吡格雷聯(lián)合尼可地爾對冠心病、心絞痛患者心肌酶指標(biāo)及心功能的調(diào)節(jié)效果。方法：研究對象有90例，隨機(jī)分為常規(guī)組和試驗組，常規(guī)組使用尼可地爾治療，試驗組聯(lián)合氯吡格雷治療，比較兩組心肌酶指標(biāo)和心功能變化。結(jié)果：治療后，試驗組CK-MB、cTnI、LVEDD水平低于常規(guī)組，LVEF水平高于常規(guī)組（P<0.05）。結(jié)論：冠心病、心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和尼可地爾治療，能更好地調(diào)節(jié)心肌酶指標(biāo)、改善心功能。

關(guān)鍵詞：氯吡格雷;尼可地爾;冠心病;心絞痛;心肌酶;心功能

冠心病為老年人群高發(fā)病，因各種因素造成冠狀動脈狹窄，影響正常血流，最終造成心肌缺血缺氧[1]。該病具有致殘率高、病程長、病情重、病情急等特點(diǎn)，致病因素復(fù)雜，控制不到位容易引發(fā)急性心肌梗死，增加病死風(fēng)險。本研究旨在探究氯吡格雷聯(lián)合尼可地爾對冠心病、心絞痛患者心肌酶指標(biāo)及心功能的調(diào)節(jié)效果。

1資料和方法

1.1 一般資料

試驗組年齡31～67歲、平均（48.01±7.53）歲;男24例、女21例;病程1～8年、平均（4.18±0.72）年;常規(guī)組年齡33～68歲、平均（47.96±7.55）歲;男25例、女20例;病程1～9年、平均（4.65±0.47）年。兩組一般資料均衡可比（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者均通過常規(guī)方式治療，包括控制血壓、改善微循環(huán)、糾正水電解質(zhì)失衡等。常規(guī)組同時給予尼可地爾口服，每次24 mg，與0.9%氯化鈉注射液100 ml配伍后進(jìn)行靜脈滴入，流速控制在每小時10～15 ml，每天1次。試驗組患者再聯(lián)合氯吡格雷口服，每次300 mg，每天1次，3～5 d后開始減少劑量至75 mg。所有患者治療周期均為15 d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者心肌酶和心功能指標(biāo)，包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

用SPSS21.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料進(jìn)行t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

治療后，試驗組CK-MB、cTnI、LVEDD水平低于常規(guī)組，LVEF水平高于常規(guī)組（P<0.05）。見表1。

3討論

尼可地爾為敏感性磷酸腺苷（ATP）鉀離子通道開放劑，是目前臨床治療冠心病、心絞痛的主要藥物，通過促進(jìn)鉀離子從細(xì)胞內(nèi)流出，抑制鈣離子內(nèi)流，提升心肌細(xì)胞收縮力，增強(qiáng)心功能;還能擴(kuò)張冠狀動脈，增加血流速度，改善心肌缺血狀態(tài)，避免心肌細(xì)胞繼續(xù)壞死。氯吡格雷為抗血小板聚集藥物，可抑制血小板受體和二磷酸腺苷結(jié)合，抗血小板凝集;同時，該藥的活性代謝物能選擇性地與P2Y12受體產(chǎn)生活性，阻止GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物活化，避免形成血栓。治療后，試驗組CK-MB、cTnI、LVEDD水平低于常規(guī)組，LVEF水平高于常規(guī)組（P<0.05）。

綜上，冠心病心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和尼可地爾治療，能更好地調(diào)節(jié)心肌酶指標(biāo)、改善心功能。

參考文獻(xiàn)

[1]鄺孛.尼可地爾聯(lián)合氯吡格雷對冠心病心絞痛患者血管內(nèi)皮功能和心功能的影響分析[J].心血管病防治知識，2020，10（25）：37-39.