張 健

(項城市第一人民醫(yī)院神經內科 周口 466200)

急性腦梗死(CIS)是以腦部血液循環(huán)障礙致組織局限性缺血壞死為基礎病理，以神經損傷為主要病理特征的臨床常見急癥。溶栓是目前治療CIS最有效的方法，而近年來隨著臨床醫(yī)學對CIS病生理機制研究的不斷深入，國內外諸多前沿文獻研究報道強調，脂質代謝紊亂致機體血脂水平異常升高是引發(fā)動脈粥樣硬化的重要危險因素，同時也是CIS病理機制的重要組成部分[1]。因此，在常規(guī)治療的基礎上聯合降脂治療為CIS臨床治療的又一重要靶點。本研究以我院收治的360例CIS患者為研究對象，探討阿替普酶溶栓聯合阿托伐他汀片治療的作用機理及臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據本研究方向定向選擇我院收治的360例CIS患者為研究對象，病例收集時間2017年1月～2020年12月。病例納入標準：(1)符合臨床診斷者；(2)病歷資料完整者；(3)自愿簽署知情同意書者。排除標準：(1)有卒中病史者；(2)有腦部手術者；(3)對本研究所采用的治療藥物有禁忌癥者。在予以患者編號、隨機分組后，將其分為C組180例和C+A組180例，再對C組、C+A組患者的一般資料進行比較，結果呈一致性(P>0.05)，見表1。

表1 C組和C+A組患者一般資料分布

1.2 治療方法

1.2.1C組

C組患者根據CIS相關診療指南和規(guī)范實施一致的常規(guī)治療，主要包括：糾正水電解質紊亂、利尿、降顱壓、降血壓、降糖、脫水、改善微循環(huán)、抗血小板聚集、神經營養(yǎng)等基礎治療。在此基礎上實施阿替普酶靜脈溶栓治療，即根據0.9mg/kg 的比例予以阿替普酶應用劑量計算，計算完成后先予以10%的總劑量靜脈注射，1min后再將剩余90%的總劑量進行微量泵注，于 60min內完成溶栓治療。

1.2.2C+A組

C+A組180例患者在C組的基礎上聯合應用阿托伐他汀片治療，一次口服20mg，一日1次，療程14d。

1.3 觀察指標

1.3.1神經功能

于C組、C+A組患者治療前及治療7d、14d后，根據美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對兩組患者神經功能進行評價。

1.3.2凝血功能

于C組、C+A組患者治療前及治療14d后，分別檢測凝血功能指標，包括D-二聚體(D-D)、纖維蛋白原(FIB)和血小板活化因子(PAF)。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 神經功能

治療前，C組和C+A組患者NIHSS評分比較，P>0.05；治療7d及14d后，C+A組患者NIHSS評分均低于C組(P<0.05)，見表2。

表2 C組和C+A組患者治療前后NIHSS評分比較

2.2 凝血功能

治療前，C組和C+A組患者D-D、FIB、PAF比較，P>0.05；治療后C+A組患者D-D、FIB、PAF均低于C組(P<0.05)，見表3。

表3 C組和C+A組患者治療前后凝血功能指標比較

3 討論

循證醫(yī)學證據表明，CIS發(fā)病4.5h內靜脈阿替普酶溶栓治療是急性缺血性腦卒中最有效的治療手段之一[2]。同時，大量臨床研究報道證實，機體脂質異常代謝造成不同類型自由基的大量釋放，造成氧化應激指標水平顯著升高，打破氧化應激與抗氧化應激的平衡，進而誘發(fā)氧化損傷，成為血栓形成、脫落、破裂的主要原因，也是造成CIS發(fā)生、發(fā)展及不良預后的重要危險因素[3～4]。因此，在常規(guī)靜脈溶栓治療的基礎上輔以降脂治療，成為CIS臨床治療體系的重要組成部分。本研究中，C組患者行常規(guī)治療+阿替普酶注射劑治療，C+A組患者在C組的基礎上聯合應用阿托伐他汀片治療，研究結果顯示：阿托伐他汀是目前臨床上應用最為普遍的他汀類藥物，降脂效果明顯，可通過對患者血脂水平的調節(jié)而改善動脈粥樣硬化，同時具有抑制血管內皮損傷、抑制血小板聚集的作用，可擴張血管腔，增加動脈血流動力學和凝血功能障礙，從而改善腦組織缺血，改善神經功能損傷[5～6]。本研究結果顯示，治療7d及14d后，C+A組患者NIHSS評分均低于C組(P<0.05)；治療后，C+A組患者D-D、FIB、PAF均低于C組(P<0.05)。即在常規(guī)阿替普酶靜脈溶栓治療的基礎上聯合阿托伐他汀片降脂治療能有效提高CIS患者神經功能及凝血功能的改善效果，值得臨床推廣應用。