陳計(jì)剛

（江蘇盛澤醫(yī)院，江蘇 蘇州 215228）

0 引言

急性胸痛是生活中的一種多發(fā)病癥，而急性胸痛的病因復(fù)雜、危害性大，特別是缺血性胸痛，如果未能及時(shí)準(zhǔn)確診斷，則可能導(dǎo)致患者死亡等嚴(yán)重后果[1]，因此，如何選擇特異性生化指標(biāo)，及時(shí)準(zhǔn)確篩查病情從而為臨床治療方案的確定具有非常重要的指導(dǎo)作用。目前，臨床上主要通過D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白指標(biāo)檢測(cè)，其中，D-二聚體的作用主要是反映人體纖溶系統(tǒng)以及凝血功能，肌鈣蛋白I則屬于一類心肌損傷敏感性標(biāo)志物，超敏C 反應(yīng)蛋白是炎性反應(yīng)的相對(duì)特異性指標(biāo)，可以預(yù)測(cè)心血管疾病[2]。本文選取了我院接診的60例門急診胸痛患者進(jìn)行臨床研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2019年11月至2020年12月江蘇盛澤醫(yī)院胸痛中心處置的60例門急診胸痛患者，本組患者中，男37例，女23例，年齡36～78歲，平均（59.95±14.74）歲，入院時(shí)心率67～116次/min，平均（85±7.55）次/min；胸痛時(shí)間1～15 h，平均（8.7±1.72）h。本組患者的選取標(biāo)準(zhǔn)：①患者入院時(shí)均由于急性心前區(qū)或胸骨區(qū)疼痛就診；②患者的胸痛癥狀發(fā)生時(shí)間均在入院前24 h以內(nèi)；③本次研究獲得醫(yī)學(xué)倫理會(huì)審批，患者均知情同意，并簽訂知情同意書。本組患者排除標(biāo)準(zhǔn)：①因外傷導(dǎo)致或肺胸膜病造成的胸痛患者；②經(jīng)臨床診斷為病毒感染，或其他感染性疾病導(dǎo)致的胸痛患者；③心電圖檢查顯示ST段抬高超過0.1 mV者[3]。

1.2 方法。本組患者均進(jìn)行D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白，具體方法為：患者在入院后即采集靜脈血，劑量為5 mL，標(biāo)本采集至抗凝管之后，然后放入離心機(jī)分離血漿，設(shè)置離心機(jī)轉(zhuǎn)速為3000 r/min，轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)間為10 min，分離血漿之后將標(biāo)本檢測(cè)D-二聚體水平，本次檢測(cè)的方法為免疫比濁法，檢測(cè)儀器為日本希森美康CS-5100全自動(dòng)凝血分析儀；肌鈣蛋白I檢測(cè)方法為化學(xué)發(fā)光法，檢測(cè)儀器為全自動(dòng)生化免疫分析儀VITROS5600；超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)方法為乳膠增強(qiáng)免疫散射比濁法，檢測(cè)儀器為全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀，檢測(cè)過程中均按照各儀器檢測(cè)參數(shù)規(guī)范進(jìn)行[4]。D-二聚體＜0.55 mg/L則為正常，＞0.55 mg/L則判定為異常；肌鈣蛋白I＜0.034 ng/mL則為正常，＞0.034 ng/mL則判定為異常；超敏C反應(yīng)蛋白＜5mg/L則判定為正常，＞5 mg/L則判定為異常[5]。

1.3 觀察指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)分析D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I水平與心肌梗死發(fā)生率的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析[6]。采用SPSS 22.0軟件對(duì)本次研究相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，采用樣本t檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，以卡方χ2檢驗(yàn)計(jì)量資料，P＜0.05時(shí)提示數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測(cè)的心肌梗死檢出率。60例患者中，D-二聚體水平升高組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于D-二聚體水平正常組（P＜0.05）；C反應(yīng)蛋白升高組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于C反應(yīng)蛋白水平正常組（P＜0.05）；D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測(cè)的心肌梗死檢出率明顯高于單獨(dú)檢測(cè)單獨(dú)指標(biāo)檢測(cè)（P＜0.05），詳見表1、表2、表3。

表1 D-二聚體升高與聯(lián)合檢測(cè)心肌梗死發(fā)病率

表2 超敏C反應(yīng)蛋白升高與聯(lián)合檢測(cè)心肌梗死發(fā)病率

表3 肌鈣蛋白I升高與聯(lián)合檢測(cè)心肌梗死發(fā)病率

2.2 心肌梗死患者D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I動(dòng)態(tài)檢測(cè)，詳見表4。

表4 心肌梗死患者D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I動(dòng)態(tài)檢測(cè)水平（±s）

表4 心肌梗死患者D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I動(dòng)態(tài)檢測(cè)水平（±s）

組別 0～4 h 4～8 h 8～12 h 12～24 h肌鈣蛋白I（ng/mL） 0.064±0.029 0.425±0.124 9.400±3.357 8.711±3.102超敏C反應(yīng)蛋白（mg/L） 1.91±0.09 15.97±1.21 86.45±7.35 99.75±9.45 D-二聚體（mg/L） 1.07±0.51 2.98±0.61 5.14±0.71 8.84±0.85

3 討論

急性胸痛具有發(fā)病率高、發(fā)病急的特點(diǎn)，且發(fā)病原因眾多，如急性冠狀動(dòng)脈綜合征、冠心病、主動(dòng)脈夾層、動(dòng)脈瘤、肺動(dòng)脈栓塞等多種病癥也可能出現(xiàn)急性胸痛表現(xiàn)，如果沒有得到及時(shí)有效地診治可引發(fā)心臟事件等嚴(yán)重后果，從而對(duì)患者的生命安全造成威脅[7]。

臨床對(duì)于急性胸痛，首要的是通過采取有效的相對(duì)特異的生化指標(biāo)，明確病情，從而制定有效的治療方案，提高臨床治療效果和改善預(yù)后。相關(guān)報(bào)道稱[8]，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣狹窄以及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化加速的原因一般是炎癥反應(yīng)以及凝血功能障礙，因此在急性胸痛患者的診斷中，對(duì)病人的炎性反應(yīng)、血栓的相對(duì)特異指標(biāo)測(cè)定能夠很好的反映患者的病情。

肌鈣蛋白屬于一類調(diào)節(jié)蛋白，該類蛋白僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，其作用主要是對(duì)心肌收縮和舒張進(jìn)行調(diào)節(jié)，正常人群的心肌鈣蛋白I水平一般保持在0.034 ng/ mL以內(nèi)，當(dāng)心肌鈣蛋白I水平升高時(shí)，就表明了患者的心肌受到了損失，心肌鈣蛋白I水平越高，則心肌受到的損傷也就越大，當(dāng)患者的心肌出現(xiàn)損傷之后就會(huì)出現(xiàn)較多的氧自由基釋放，從而提高了心肌細(xì)胞膜的通透性，大量的心肌鈣蛋白I釋放并進(jìn)入血液，導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性胸痛癥狀，急性胸痛患者在癥狀出現(xiàn)五小時(shí)后心肌鈣蛋白I水平會(huì)明顯升高，在8 h左右上升至峰值，并在10 h以內(nèi)保持較高水平，而心肌鈣蛋白I越高，病人的心肌細(xì)胞受到的傷害也就越大，患者發(fā)生死亡的可能性也越高。通過連續(xù)監(jiān)測(cè)患者的心肌鈣蛋白I水平，能夠?qū)颊叩难ㄈ芙庖约靶募≡俟嘧⑶闆r進(jìn)行臨床分析，從而更加準(zhǔn)確的評(píng)估患者的病情狀況[9]。

本次研究結(jié)果顯示，34例肌鈣蛋白I水平升高，占比56.67%，其中有13例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為38.24%，另外26例肌鈣蛋白I正常者中有1例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為3.85%，肌鈣蛋白I組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于肌鈣蛋白I水平正常組（P＜0.05），表明了肌鈣蛋白I水平升高患者發(fā)生心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)更高。

超敏C反應(yīng)蛋白是組成機(jī)體非特異性免疫機(jī)制的重要成分，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)組織損傷、微生物入侵刺激肝細(xì)胞，便會(huì)慢慢的合成超敏C反應(yīng)蛋白，臨床上一般將超敏C反應(yīng)蛋白作為急性炎性反應(yīng)的特異性指標(biāo)，同時(shí)在急性冠狀動(dòng)脈事件的判斷中將其納入重要指標(biāo)，正常人群的超敏C反應(yīng)蛋白均保持在5 mg/L以內(nèi)，當(dāng)機(jī)體超敏C反應(yīng)蛋白水平超過50 mg/L時(shí)，表明患者出現(xiàn)了一定程度的炎性反應(yīng)，而如果超敏C反應(yīng)蛋白上升至100 mg/L時(shí)，則表明患者出現(xiàn)了嚴(yán)重的細(xì)菌感染，需要及時(shí)進(jìn)行糾正，因此，測(cè)定患者的超敏C反應(yīng)蛋白可以對(duì)心臟事件風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估[9]。本組研究中，38例超敏C反應(yīng)蛋白明顯升高，占比63.33%，其中有12例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為31.58%，另外22例超敏C反應(yīng)蛋白正常者中有3例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為13.64%，超敏C反應(yīng)蛋白升高組中，心肌梗死發(fā)病率明顯高于超敏C反應(yīng)蛋白水平正常組（P＜0.05），表明了超敏C反應(yīng)蛋白升高者容易發(fā)生心臟事件。

二聚體屬于一類交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物，主要通過經(jīng)過纖溶酶作用形成，臨床研究表明[10]，患者機(jī)體出現(xiàn)纖溶亢進(jìn)、血液高凝狀態(tài)、血栓形成時(shí)，D-二聚體水平便會(huì)大幅度上升，因此，臨床上常將D-二聚體作為血栓形成、高凝狀態(tài)的標(biāo)志物。本組60例患者中，檢測(cè)有35例D-二聚體水平明顯升高，占比58.33%，其中有15例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為42.86%，另外25例D-二聚體水平正常者中有2例發(fā)生心肌梗死，發(fā)病率為8.0%，D-二聚體水平升高組中心肌梗死發(fā)病率明顯高于D-二聚體水平正常組（P＜0.05）。

臨床研究表明，一些癥狀不典型的急性胸痛患者進(jìn)行D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I非常必要，例如心肌梗死，特別是一些早期的老年心肌梗死患者，該類患者中一部分僅表現(xiàn)出胸痛癥狀，而心電圖、體征檢測(cè)不典型，采用D-二聚體、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I聯(lián)合檢測(cè)的方式，則可以更為精確的進(jìn)行判斷。肌鈣蛋白I通常是以兩種形態(tài)在心肌細(xì)胞內(nèi)存活，也有一些水溶性蛋白游離于細(xì)胞質(zhì)中，正常期間肌鈣蛋白I無(wú)法通過完整狀態(tài)心肌細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)，心肌梗死患者則由于心肌細(xì)胞出現(xiàn)損傷，游離的肌鈣蛋白I便會(huì)在短時(shí)間透過破損細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)而表現(xiàn)出血液中的肌鈣蛋白I水平上升，當(dāng)心肌細(xì)胞損傷嚴(yán)重時(shí)，肌鈣蛋白I水平可達(dá)到正常水平40倍以上，因此臨床上常將肌鈣蛋白I在心肌細(xì)胞中的特異性作為心肌損傷性病癥診斷的重要指標(biāo)；對(duì)于冠心病患者而言，其全血超敏C反應(yīng)蛋白會(huì)出現(xiàn)明顯上升，D-二聚體的特異性能夠準(zhǔn)確的反應(yīng)出纖溶酶和凝血酶的活性，只要是出血中形成了血塊，D-二聚體檢測(cè)均會(huì)表現(xiàn)出陽(yáng)性，因此具有很高的敏感度，可見，D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)原理各不相同，而急性胸痛的發(fā)病原因眾多，病理復(fù)雜，因此在臨床具體診斷中需要結(jié)合實(shí)際情況采取D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測(cè)的方式，剔除假陽(yáng)性，從而減少誤診、漏診情況發(fā)生，為臨床治療方案的制定提供更為準(zhǔn)確的依據(jù)，改善患者的預(yù)后。

綜上所述，D-二聚體、肌鈣蛋白I和超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測(cè)在門急診胸痛患者診斷中非常必要，特別是對(duì)于篩查心肌梗死具有非常重要的價(jià)值。