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        重組人腦利鈉肽和硝普鈉對急性心力衰竭患者心功能及NT-proBNP、cTnI、hs-CRP的調(diào)節(jié)

        2021-07-24 03:29:30李牧文
        吉林醫(yī)學(xué) 2021年7期
        關(guān)鍵詞:心功能

        李牧文

        (雙峰縣第二人民醫(yī)院,湖南 婁底 417701)

        急性心力衰竭是一種急性心臟綜合征,是由心臟結(jié)構(gòu)或功能異常造成心排血量急劇下降,引起肺淤血或組織、器官灌注不足引起的[1],患者主要臨床表現(xiàn)為嚴重喘憋、急性呼吸困難和出汗量增加等,病情進展后還有可能引起急性心源性休克[2]。資料顯示,在我國心血管病總住院人數(shù)中心力衰竭患者占20%,死亡率高達40%[3]。由此可見,及時采取有效的措施治療急性心力衰竭意義重大。重組人腦利鈉肽(rh-BNP)是通過重組DNA技術(shù)制作的凍干制劑,其氨基酸序列、生物活性、作用機制與內(nèi)源性腦利鈉肽較為類似[4]。硝普鈉是治療急性心力衰竭的一線藥物,但用藥后硫氰酸鹽堆積與交感神經(jīng)系統(tǒng)反射性興奮有可能會引起一些不良反應(yīng)。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)rh-BNP應(yīng)用歷史悠久,與硝普鈉協(xié)同使用能增強血流動力學(xué)、炎性反應(yīng)的改善效果[5]?;诖?,現(xiàn)對91例急性心力衰竭患者單用硝普鈉和聯(lián)合采用硝普鈉、Rh-BNP治療的臨床效果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:納入我院2018年12月~2020年3月收治的91例急性心力衰竭患者為研究對象。入組標準:患者經(jīng)X線、血流動力學(xué)等檢查病情確診,符合《中華醫(yī)學(xué)會急性心力衰竭診斷與治療指南》[6]中的相關(guān)診斷標準;心功能分級Ⅲ級~Ⅳ級;患者自愿簽訂知情同意書;研究上報本醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準:重要器官功能衰竭者;患有心包炎、先天性心臟病等心臟疾病者;過敏體質(zhì)者;慢性炎性反應(yīng)感染者。根據(jù)治療方法不同將患者分為研究組51例和對照組40例。對照組中男25例,女15例;年齡57~76歲,平均(61.28±4.26)歲;疾病類型:5例心臟瓣膜病,10例急性心肌梗死,15例擴張型心肌病和10例缺血性心肌??;心功能分級:Ⅲ級16例,Ⅳ級24例。研究組中男30例,女21例;年齡58~75歲,平均(61.94±4.70)歲;疾病類型:8例心臟瓣膜病,12例急性心肌梗死,18例擴張型心肌病和13例缺血性心肌?。恍墓δ芊旨墸孩蠹?7例,Ⅳ級14例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2方法:兩組患者均行常規(guī)治療,如強心、吸氧及采用利尿劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。在此前提下對照組患者單用硝普鈉(生產(chǎn)廠家:武漢人福藥業(yè)有限責(zé)任公司;批準文號:國藥準字H20065354)持續(xù)靜脈滴注治療,用藥起始劑量為5 μg/min,間隔5 min增加5 μg;結(jié)合患者心力衰竭改善情況和血壓水平對用藥劑量進行調(diào)整,持續(xù)治療3 d。研究組患者在對照組治療基礎(chǔ)上采用rh-BNP(生產(chǎn)企業(yè):成都諾迪康生物制藥有限公司;批準文號:國藥準字S20050033)治療,先行沖擊治療,給予1.5 μg/kg靜脈推注,其后維持用藥,用藥劑量為0.007 5 μg/kg·min,持續(xù)用藥3 d。

        1.3觀察指標:①比較兩組患者治療效果[7]:治療后臨床癥狀消失,心功能提高≥2級為顯效;臨床癥狀有所改善,心功能提高1級為有效;治療后病情改善不明顯或惡化為無效。②比較兩組患者心功能:通過心臟彩超對患者左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)進行檢測。③比較兩組患者生化指標:采集患者的靜脈血,通過NT-proBNP檢測儀檢測NT-proBNP水平;通過全自動C-反應(yīng)蛋白測定儀檢測hs-CRP水平;通過全自動生化分析儀測定cTnI水平。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患者治療效果比較:對照組患者顯效18例,有效15例,無效7例,治療總有效率為82.50%;研究組患者顯效24例,有效25例,無效2例,治療總有效率為96.08%;兩組治療總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.638,P<0.05)。

        2.2兩組患者治療前、治療后心功能比較:治療后兩組患者心功能指標優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前、后心功能指標比較

        2.3兩組患者治療前、治療后生化指標比較:治療后兩組患者生化指標水平低于治療前,且研究組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療前、后生化指標比較

        3 討論

        急性心力衰竭為臨床常見病,其發(fā)病機制為:急性心臟病變造成心肌收縮力降低、心臟負荷增加以及心排血量急劇下降,反射性交感-腎上腺素興奮促使外周血管收縮,肺循環(huán)充血引起肺水腫、肺淤血現(xiàn)象,同時合并心源性休克、器官組織灌注不足。急性心力衰竭病情兇險,若治療不及時將會造成患者昏迷或死亡。以往抗急性心力衰竭藥物規(guī)范性使用能在一定程度上緩解臨床癥狀、血流動力學(xué)障礙,但無法使心室重構(gòu)得到有效逆轉(zhuǎn),整體療效存在局限性[8]。

        硝普鈉是一種血管擴張類藥物,通過靜脈使用后能快速達到血藥濃度峰值,可直接擴張動脈與靜脈平滑肌,使周圍血管阻力減輕,并降低心臟負荷,使心排血量得到調(diào)節(jié),進而控制臨床癥狀與體征,達到改善病情的目的。rh-BNP是一種新型生物制劑,能結(jié)合過氧化酶體增殖物活化體激活鳥苷酸環(huán)化酶[9],使腎臟、血管和心臟等組織細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度升高,進而舒張平滑肌細胞,擴張動靜脈平滑肌,降低心室前后負荷。本研究結(jié)果顯示,研究組患者治療總有效率顯著高于對照組,心功能指標改善效果明顯好于對照組,表明與單用硝普鈉相比,將硝普鈉聯(lián)合rh-BNP使用更有助于抑制病情進展,改善心功能。推測原因可能是rh-BNP能減少醛固酮、腎素分泌,降低交感神經(jīng)、垂體后葉加壓素活性,發(fā)揮出利尿、降壓與排鈉作用,使腎臟與血管血流動力學(xué)保持平衡,最終達到減輕心室前后負荷、提高整體療效的目的。盧英霞,段立萍研究中對50例急性心力衰竭患者采用rh-BNP和硝普鈉治療后LVEDD為(58.67±2.34)mm、LVEF為(42.76±4.03)%[10],與本研究中研究組取得的結(jié)果對比一致性好。本研究結(jié)果顯示,研究組治療后生化指標水平與對照組相比明顯下降,進一步說明研究組制定的治療方案實用性更強,能更有效地改善心肌損害,減輕炎性反應(yīng)。BNP為人體內(nèi)源性利鈉肽,在病理因素引起的心功能受損時具有代償性心臟保護作用。其作用機制為:①結(jié)合特異性鈉尿肽受體,升高細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷的濃度,并介導(dǎo)血管平滑肌松弛,降低肺毛細血管楔嵌壓,還能抑制血管平滑肌增生、心肌纖維化,發(fā)揮出抗細胞分裂作用;②能提高腎小球濾過率,具有利尿、利鈉功效,且對鉀的排泄無影響;③能使交感神經(jīng)活性受到抑制,進而減少內(nèi)分泌因子分泌。

        綜上所述,急性心力衰竭患者聯(lián)合采用rh-BNP和硝普鈉治療效果顯著,建議進一步推廣。

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