梁偉華
(江門市新會(huì)區(qū)第二人民醫(yī)院 內(nèi)一科,廣東 江門 529100)
近年來(lái),射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭(HFpEF)是新發(fā)的心力衰竭類型之一,嚴(yán)重威脅著人們的生命健康。隨著人口老齡化的日益嚴(yán)重,2型糖尿病(T2DM)的發(fā)病率也顯著上升。預(yù)估到2030年,慢性心力衰竭 (chronic heart failure,CHF)的發(fā)病率將達(dá)到25%[1]。2型糖尿病發(fā)病率達(dá)10.4%,二者均具有高死亡率,而合并CHF和T2DM的患者死亡率更高。相比于單純HFpEF患者,T2DM合并HFpEF(T2DM-HFpEF)患者的心力衰竭癥狀更嚴(yán)重、治療預(yù)后效果更差。T2DM-HFpEF的具體發(fā)病機(jī)制尚不明確,但慢性炎癥以及抗氧化能力降低可能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈病變。單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比率(MHR)的增加能夠表征機(jī)體炎性反應(yīng)的增強(qiáng)水平以及抗炎能力和抗氧化能力的降低,而N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)的增加能夠表征室壁的舒張功能障礙與心力衰竭密切相關(guān)[2]。故本研究探討T2DM-HFpEF患者M(jìn)HR與NT-proBNP的相關(guān)性,以期為T2DM合并HFpEF的發(fā)病、治療提供依據(jù)。
1.1 一般資料選取2019年11月至2020年11月于本院就診的200例HFpEF患者作為研究對(duì)象。HFpEF診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)2014年《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南》。T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。將患者分為HFpEF組(n=100)與T2DMHFpEF組(n=100)。HFpEF組男51例,女49例;年齡60~72歲,平均(67.15±10.48)歲;T2DM-HFpEF組男50例,女50例;年齡60~71歲,平均 (69.15±9.48)歲。兩組的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法于入組后次日清晨于空腹?fàn)顟B(tài)下抽取肘靜脈血,檢測(cè)相關(guān)生化指標(biāo)水平并進(jìn)行心臟彩超檢查。①生化指標(biāo)檢測(cè)。生化指標(biāo)包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、MHR、NT-proBNP、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù),使用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀進(jìn)行血常規(guī)檢測(cè),全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行生化指標(biāo)檢測(cè),全自動(dòng)免疫分析儀進(jìn)行NT-proBNP檢測(cè),通過(guò)高壓液相法檢測(cè)HbAlc水平。②心臟彩超檢查。測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、每搏輸出量(SV)、室間隔厚度(IVSd)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn),各變量之間的相關(guān)性分析采用Pearson直線相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組的實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)比較T2DM-HFpEF組的UA、Cr、HbAlc、NT-proBNP、MHR、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)均顯著高于HFpEF組,HDL-C顯著低于HFpEF組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組的實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組的實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)比較(±s)
指標(biāo) T2DM-HFpEF組(n=100)HFpEF組(n=100) t P UA(μmol/L) 357.19±114.35 306.55±98.38 3.36<0.05 Cr(μmol/L) 80.35±19.31 73.35±19.71 2.53<0.05 TG(mmol/L) 1.67±0.98 1.56±0.85 0.85>0.05 TC(mmol/L) 4.05±1.25 3.89±1.01 0.99>0.05 LDL-C(mmol/L) 2.36±0.98 2.27±0.84 0.69>0.05 HbAlc(%) 7.91±0.82 5.96±0.38 21.57<0.05 NT-proBNP(pg/mL)1464.66±183.85 1210.65±136.66 11.08<0.05 MHR 0.78±0.04 0.54±0.02 55.66<0.05白細(xì)胞計(jì)數(shù)(×109/L) 6.21±0.98 6.31±0.89 0.76>0.05單核細(xì)胞計(jì)數(shù)(×109/L) 0.64±0.21 0.52±0.19 4.24<0.05 HDL-C(mmol/L) 0.90±0.35 1.35±0.26 10.32<0.05
2.2 兩組的心臟彩超指標(biāo)比較兩組的心臟彩超指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組的心臟超聲指標(biāo)比較(±s)
指標(biāo) T2DM-HFpEF組(n=100)HFpEF組(n=100) t P LVEF(%) 58.61±5.50 59.62±5.44 1.30 >0.05 IVSd(mm) 10.16±1.25 10.05±1.63 0.54 >0.05 LVEDV(mL) 100.66±33.01 97.13±22.08 0.89 >0.05 LVESV(mL) 43.11±18.01 39.81±12.91 1.48 >0.05 SV(mL) 60.13±13.67 57.65±11.95 1.36 >0.05
2.3 MHR與HbAIc及NT-proBNP的相關(guān)性分析T2DM-HFpEF組中MHR與NT-proBNP、HbAIc均呈正相關(guān)(r=0.407、0.472,P<0.05),而HFpEF組 中 均 無(wú) 相 關(guān) 性 (r=-0.126、0.048,P>0.05)。
伴隨社會(huì)的發(fā)展,心血管疾病發(fā)生率日漸升高。據(jù)預(yù)測(cè),HFpEF將在未來(lái)十年后成為CHF患者主要的致死原因[3]。在老年CHF患者中,心力衰竭發(fā)病率的增加與HbAlc上升有關(guān)。HDL-C由蛋白質(zhì)及脂質(zhì)組成,是一類脂蛋白,能夠抗炎,防止動(dòng)脈粥樣化[4]。此外,血液中單核細(xì)胞計(jì)數(shù)與CHF的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。因此,MHR可作為新興的炎癥判定指標(biāo)。心功能不全時(shí),心肌擴(kuò)張和血容量增加,導(dǎo)致腦鈉肽(BNP)的分泌增加,因此BNP可作為心衰診斷指標(biāo)[5],其中NT-proBNP具有診斷HFpEF的重要意義[6]。然而MHR與HbAlc、NTproBNP在T2DM-HFpEF患者中的關(guān)系及作用機(jī)制尚待探究。
本研究結(jié)果顯示,T2DM-HFpEF組的MHR高于HFpEF(P<0.05),提示MHR一方面是重要的炎性指標(biāo),另外一方面可以參與心臟、心肌重構(gòu)及間質(zhì)增生的多個(gè)病理過(guò)程。同時(shí),T2DM-HFpEF患者的NT-proBNP水 平 較 單純HFpEF患 者更高,且MHR水平與NT-proBNP水平呈正相關(guān),提示與單純HFpEF患者相比,T2DM-HFpEF患者的心衰程度更加嚴(yán)重。原因可能是心衰合并糖尿病時(shí),促炎因子增多,內(nèi)皮功能被損害,進(jìn)而導(dǎo)致心臟缺血,無(wú)氧酵解引發(fā)的有害物質(zhì)損傷心肌功能,進(jìn)一步加重心衰。因此,MHR可反映T2DM-HFpEF患者機(jī)體的炎性相關(guān)反應(yīng)。T2DM-HFpEF組MHR與HbAlc呈正相關(guān)(P<0.05),提示糖基化的終末產(chǎn)物與受體的結(jié)合,作用于心肌的病理狀態(tài),能夠增加炎性因子、黏附分子、細(xì)胞外基質(zhì),從而增強(qiáng)炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激水平??梢?jiàn),MHR一方面可反映機(jī)體抗炎能力及抗氧化能力,另一方面,可以表征心力衰竭的嚴(yán)重程度以及長(zhǎng)期以來(lái)的血糖控制水平,是T2DM-HFpEF復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵因素。
綜上所述,MHR與NT-proBNP、HbAlc水平密切相關(guān),可作為探索T2DM-HFpEF發(fā)病機(jī)制的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。