張俊偉
(河南省登封市三康醫(yī)院 消化科,河南 登封452470)
非靜脈曲張性上消化道出血是指屈氏韌帶以上部位消化道因非靜脈曲張性疾病所引發(fā)的一種出血癥狀,內(nèi)科藥物治療是以往臨床治療該病的常用方法,但對部分患者的止血效果不太理想[1]。近年來,消化內(nèi)鏡逐漸被應(yīng)用于非靜脈曲張性上消化道出血的臨床治療中,在消化內(nèi)鏡下對局部血管注射血凝酶、腎上腺素等藥物屬于一種常規(guī)療法,可有效減少或控制出血,但治療后患者的再出血率較高[2]。因此,如何對非靜脈曲張性上消化道出血患者進行有效止血并控制再出血率成為近年來臨床探討的熱點。本研究探討消化內(nèi)鏡止血治療對非靜脈曲張性上消化道出血患者再出血和炎性反應(yīng)的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料將2017年1月至2020年6月我院收治的116例非靜脈曲張性上消化道出血患者按抽簽法隨機分為研究組和參照組各58例。研究組男32例,女26例;年齡38~72歲,平均年齡(57.52±8.25)歲;出血原因:消化性潰瘍28例,潰瘍樣新生物14例,Mallory-Weiss綜合征7例,吻合口出血6例,潰瘍爛灶出血3例。參照組男30例,女28例;年齡37~74歲,平均年齡(57.47±8.10)歲;出血原因:消化性潰瘍26例,潰瘍樣新生物13例,Mallory-Weiss綜合征8例,吻合口出血7例,潰瘍爛灶出血4例。兩組的一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)并全程跟蹤。
1.2 方法兩組患者進行禁食、制酸、胃腸減壓、糾正血容量等。參照組給予消化內(nèi)鏡下藥物治療:使用黏膜注射針對出血部位和附近血管殘端給予黏膜下多點注射1∶10 000腎上腺素,每點注射量為2 mL。研究組給予消化內(nèi)鏡下藥物聯(lián)合鈦夾止血治療:在消化內(nèi)鏡下將鈦夾推進器置入其中,然后將鈦夾對準(zhǔn)破潰血管的雙側(cè),收緊再釋放從而箍緊出血血管及其附近組織,根據(jù)每例患者的血管出血情況使用2~3枚鈦夾,用生理鹽水沖洗出血部位,最后將鈦夾釋放,觀察是否繼續(xù)出血,等待5 min確保未出血再將內(nèi)鏡撤出完成治療;消化內(nèi)鏡下藥物治療方法與參照組一致。
1.3觀察指標(biāo)比較兩組的出血情況(總出血量、再出血率)。比較兩組患者治療前后的炎性反應(yīng)指標(biāo)[白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]及應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)[生長激素(GH)、皮質(zhì)醇(Cor)、抗利尿激素(ADH)]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料行t檢驗,計數(shù)資料行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1出血情況 研究組的總出血量、再出血率低于參照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組的出血情況比較[±s,n(%)]
表1 兩組的出血情況比較[±s,n(%)]
注:與參照組比較,*P<0.05。
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2.2 炎性反應(yīng)指標(biāo)治療后,兩組的IL-6、CRP、TNF-α水平均下降,且研究組的IL-6、CRP、TNF-α水平低于參照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組的炎性反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組的炎性反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)
注:與該組治療前比較,a P<0.05;與同期參照組比較,b P>0.05,c P<0.05。
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2.3 應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)治療后,兩組的GH、Cor、ADH水平均下降,且研究組的GH、Cor、ADH水平低于參照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較(±s)
注:與該組治療前比較,a P<0.05;與同期參照組比較,b P>0.05,c P<0.05。
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消化道潰瘍是引發(fā)非靜脈曲張性上消化道出血的主要原因之一,占比超過25%,其次還包括門脈高壓、胃癌、急性胃黏膜病變等。近年來,隨著消化內(nèi)鏡技術(shù)的不斷發(fā)展與進步,消化內(nèi)鏡介入治療現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于臨床治療中,其具體是指在消化內(nèi)鏡下對局部直接注射藥物止血或以其他方式止血處理。目前,消化內(nèi)鏡介入治療方法較多,主要涉及局部注射藥物、熱凝、冷凍及鈦夾止血等,其局部注射藥物的應(yīng)用率最高,操作簡單,治療費用較低,但當(dāng)出血灶被血液嚴重掩蓋時,注射藥物無法有效到達病灶部位,從而導(dǎo)致止血不完全,患者再次出血率較高[3]。因此,尋找一種更有效的止血方法意義重大。
近年來,隨著臨床對非靜脈曲張性上消化道出血治療研究的逐漸深入,消化內(nèi)鏡下金屬鈦夾止血現(xiàn)已成為有效的治療方法,其主要是在消化內(nèi)鏡下視創(chuàng)面面積選取合適尺寸的鈦夾,將鈦夾頭部與出血部位相互垂直,對活動出血部位進行夾閉后再于血管雙側(cè)分別使用鈦夾進行夾閉處理,夾閉結(jié)束后使用生理鹽水沖洗出血部位,并持續(xù)觀察約5 min以明確是否成功止血。研究[4]表明,在消化內(nèi)鏡下應(yīng)用金屬鈦夾止血的一次成功率超過80%,而二次成功率超過95%,可見在消化內(nèi)鏡下應(yīng)用金屬鈦夾止血的效果顯著。本研究結(jié)果顯示,研究組總出血量、再出血率低于參照組,表明消化內(nèi)鏡下藥物聯(lián)合金屬鈦夾止血可有效降低總出血量與再出血率。究其原因在于:消化內(nèi)鏡下鈦夾止血利用鈦夾產(chǎn)生的機械力對出血血管及其附近組織進行夾閉,從而有效發(fā)揮止血作用。研究[5]表明,非靜脈曲張性上消化道出血患者特別是潰瘍性出血患者通常伴全身性炎性與應(yīng)激反應(yīng),而持續(xù)性炎性反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)也是導(dǎo)致出血量上升、止血難度增加及止血后再出血的誘因之一。IL-6、CRP、TNF-α屬于臨床常見的炎性因子。其中IL-6為主要促炎因子,炎癥早期階段明顯升高,從而促進CRP、TNF-α等因子的分泌與釋放,加重機體炎性反應(yīng),其水平與機體炎性反應(yīng)程度呈正相關(guān)[6]。GH、Cor、ADH屬于臨床常見的應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo),非靜脈曲張性上消化道出血患者機體處于一種應(yīng)激狀態(tài),此時交感神經(jīng)興奮性明顯升高,機體內(nèi)兒茶酚胺水平也顯著升高,造成GH、Cor、ADH等激素的合成增加,其水平與機體應(yīng)激反應(yīng)程度呈正相關(guān)[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組的IL-6、CRP、TNF-α、GH、Cor、ADH水平均低于參照組,提示消化內(nèi)鏡下藥物聯(lián)合鈦夾止血治療非靜脈曲張性上消化道出血可有效減輕機體炎性反應(yīng)、應(yīng)激反應(yīng)。
綜上所述,消化內(nèi)鏡下藥物聯(lián)合鈦夾止血治療非靜脈曲張性上消化道出血患者可有效減少出血量,控制再出血,并有助于減輕機體炎性反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)。