劉富湘 謝宗明 李昌利 崔 躍

(廣東省陽春市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 陽春 529600)

高血壓是一種常見的臨床慢性疾病。約5%～10%的高血壓病因明確，這稱為繼發(fā)性高血壓，其余發(fā)病原因不明的統(tǒng)稱為原發(fā)性高血壓，也就是所說的高血壓。目前我國高血壓發(fā)病率為29.6%，預(yù)防高血壓已成為重要的公共衛(wèi)生問題[1]。高血壓導(dǎo)致血管重塑，損害心臟、大腦、腎臟等器官，高血壓患者左心房的增大顯著增加了卒中、心房顫動和致命性心血管事件的發(fā)生率，給患者的家庭和社會造成了沉重負(fù)擔(dān)。心房顫動(AF)屬于最常見的心律不齊表現(xiàn)，隨著年齡的增長其頻率增加。主要是由于實(shí)質(zhì)性心臟疾病引發(fā)的，占合并心血管疾病的首位[2]。房顫的臨床危險因素包括年齡、瓣膜性心臟病、肥胖、睡眠呼吸暫停、心力衰竭和高血壓[3]。在所有危險因素中，高血壓是房顫事件中最常見的疾病。高血壓會導(dǎo)致新發(fā)房顫的風(fēng)險增加1.8倍，發(fā)展為永久性房顫的風(fēng)險約增加1.5倍。高血壓易導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變，從而影響房顫的發(fā)展，例如心房重構(gòu)[4]。盡管抗心律失常藥物和消融療法可減輕房顫負(fù)擔(dān)并改善癥狀，但尚無治愈方法，這導(dǎo)致許多研究尋找“上游”或預(yù)防性療法來延遲房顫的發(fā)作。左心房的結(jié)構(gòu)和電重構(gòu)已被越來越多地認(rèn)為是房顫易感性的先發(fā)原因，由于升高的全身壓力會影響左心房的大小和功能，血壓持續(xù)升高是導(dǎo)致易受AF侵襲的基質(zhì)產(chǎn)生的關(guān)鍵因素[5]。降壓療法可能會減少心房重構(gòu)，并有望成為房顫的“上游”療法。因此，本研究旨在探討高血壓患者房顫的左心房內(nèi)徑變化對心房顫動的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月～2020年5月在我院心內(nèi)科住院的60歲以上的非瓣膜性房顫患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2010年歐洲心房顫動指南-中國專家建議(2011)[3]，以臨床動態(tài)心電圖作為診斷心房顫動的標(biāo)準(zhǔn)?；颊吖?56例，其中52例為持續(xù)性房顫組，52例為陣發(fā)性房顫組，52例為無房顫的高血壓、冠心病老年患者作為對照組。陣發(fā)性房顫組男28例，女24例，年齡61～82歲，平均年齡(71.42±3.81)歲；持續(xù)性房顫組男25例，女27例，年齡62～83歲，平均年齡(73.12±2.95)歲；對照組男24例，女28例，年齡60～84歲，平均年齡(72.68±3.67)歲。兩組性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)參照《中國高血壓防治指南2010》進(jìn)行診斷；(2)患者年齡≥60歲；(3)均為自愿參加研究，且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)甲狀腺功能障礙、急性冠脈綜合征以及心臟瓣膜??；(2)合并結(jié)締組織病或自身免疫性疾病，近期有過感染、手術(shù)或外傷史；(3)充血性心力衰竭、嚴(yán)重的肝腎功能障礙、腫瘤。

1.2 研究方法

記錄年齡、性別、吸煙史、糖尿病、高血壓用藥等。根據(jù)ACC/AHA/ESC房顫指南：<7d的房顫為陣發(fā)性房顫，通常短于48h；持續(xù)時間≥7d的房顫為持續(xù)性房顫。所有患者均使用心電圖儀記錄心電圖，陣發(fā)性心房顫動的患者在房顫發(fā)生時應(yīng)至少提供一張心電圖以確認(rèn)診斷。所有患者均接受24h動態(tài)心電圖檢查，采集圖像后，測量LAD和LVEF。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察3組患者的LAD、LVEF以及左心房內(nèi)徑增大比例。

1.4 統(tǒng)計分析

2 結(jié)果

2.1 3組一般資料的比較

與對照組相比，陣發(fā)性房顫組與持續(xù)性房顫組的年齡、性別、糖尿病史、吸煙飲酒史、體重指數(shù)、高血壓史及應(yīng)用藥物(包括他汀、鈣離子拮抗劑、B受體阻滯劑、ACEI以及ARB)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 3組一般臨床資料比較

2.2 LAD、LVEF

持續(xù)性AF組LAD顯著大于陣發(fā)性房顫組(P<0.05)和對照組(P<0.05)，陣發(fā)性房顫組顯著高于對照組(P<0.05)，持續(xù)性AF組LVEF顯著低于陣發(fā)性房顫組和對照組(P<0.05)，見表2。

表2 3組LAD比較

2.3 左心房增大發(fā)生率

陣發(fā)性房顫組和持續(xù)性房顫組左心房增大發(fā)生率分別為33.1%和80.3%，而對照組為15.4%，表明持續(xù)性房顫組顯著增加左房增大的發(fā)生率。

3 討論

全身性高血壓是發(fā)生AF的最常見且可更改的危險因素[6]。全身性高血壓會導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和電重構(gòu)，從而導(dǎo)致房顫。降壓的藥物主要有阻斷RAAS途徑的作用，可降低發(fā)生房顫和復(fù)發(fā)性房顫的風(fēng)險。早期治療高血壓代表了預(yù)防房顫的潛在機(jī)會[7]，左心房增大已被證明可預(yù)測不良心血管結(jié)果，例如心房顫動(AF)、心力衰竭和心血管死亡[8]。

本研究中，AF組的LAD明顯高于對照組，主要由結(jié)構(gòu)性心房重構(gòu)、自主神經(jīng)紊亂、心肌力學(xué)受損、新陳代謝以及其他環(huán)境和遺傳因素所導(dǎo)致[9～10]。心房結(jié)構(gòu)的干擾導(dǎo)致對房顫的敏感性增加、體內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)產(chǎn)生過多的活性氧、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活以及全身性高血壓緊密相連。陣發(fā)性房顫組和持續(xù)性房顫組左心房增大發(fā)生率分別為33.1%和80.3%，而對照組為15.4%，表明持續(xù)性房顫組顯著增加左房增大的發(fā)生率。RAAS通過血管緊張素II的直接心律失常作用促進(jìn)房顫，還通過直接影響離子通道的結(jié)構(gòu)、功能和分布(尤其是鉀通道)并通過促炎機(jī)制來促進(jìn)房顫[11]。與單純性高血壓患者相比，高血壓合并房顫患者表現(xiàn)出超聲心動圖差異。左心房增大可能是高血壓患者房顫發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)。

綜上所述，本研究結(jié)果表明原發(fā)性高血壓患者的左心房內(nèi)徑變化對AF的發(fā)生密切相關(guān)。