羅雄坤

興寧市人民醫(yī)院急診科,廣東興寧 514500

急性心肌梗死(AMI)是由血栓形成引起的急性血管閉塞引起的嚴(yán)重持續(xù)性心肌缺血性壞死。急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)期缺血缺氧引起的急性心肌壞死。臨床癥狀為胸痛,長(zhǎng)時(shí)間休息仍不能緩解疼痛,并伴有心律失常、休克、心力衰竭等癥狀。如果不能及時(shí)就醫(yī),將危及生命。急性心肌梗死的主要原因是急性、持續(xù)性冠狀動(dòng)脈缺血缺氧引起的心肌壞死,主要表現(xiàn)為持續(xù)性、陣發(fā)性胸骨后疼痛。部分患者可能伴有血清心肌酶活性升高或心電圖異常改變。有效和及時(shí)的急救措施可以挽救患者瀕臨死亡的心肌細(xì)胞,幫助患者穩(wěn)定生命體征[1]。目前,藥物干預(yù)仍是急性心肌梗死的基本治療方法,常用的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。急性心肌梗死關(guān)鍵是盡快恢復(fù)心肌血流量和再灌注?？寡“逅幬飳?duì)抗血栓治療提出了更快、更強(qiáng)、更安全的要求。該研究方便選擇該院2018年1月—2020年1月急性心肌梗死患者50例,分析了應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇該院急性心肌梗死患者共100例,數(shù)字表隨機(jī)分兩組,每組50例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；②對(duì)該研究方案簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他嚴(yán)重軀體疾病；②合并嚴(yán)重肝腎功能障礙；③合并凝血功能障礙；④合并精神疾??；⑤合并惡性腫瘤等其他嚴(yán)重疾病；⑥藥物禁忌。該研究患者知情同意,醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。

其中,對(duì)照組男29例,女21例；年齡54～78歲,平均（65.52±3.27）歲。觀察組男28例,女22例,年齡55～79歲,平均（65.52±3.67）歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。該研究經(jīng)倫理批準(zhǔn)同意。

1.2 方法

對(duì)照組的患者給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,觀察組在阿司匹林基礎(chǔ)上增加替格瑞洛。

兩組患者入院前均給予臥床休息、心率血壓監(jiān)測(cè)、吸氧等常規(guī)治療,入院后給予嗎啡、硝酸甘油和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。

對(duì)照組給予阿司匹林和氯吡格雷治療。溶栓前口服阿司匹林（規(guī)格:5 g）300 mg、氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115）300 mg,治療后改為氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg,1次/d。

阿司匹林和替格瑞洛在觀察組中聯(lián)合使用。溶栓前口服阿司匹林300 mg和180 mg替格瑞洛,治療后改為替格瑞洛（國(guó)藥準(zhǔn)字J20171077）90 mg,2次/d,阿司匹林100 mg,1次/d。兩組療程均為3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組心功能改善二級(jí)以及住院的時(shí)間、治療前后患者心功能分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量、總有效率、不良反應(yīng)。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效:心功能改善二級(jí),各項(xiàng)癥狀體征消失；有效:心功能改善一級(jí),各項(xiàng)癥狀體征好轉(zhuǎn)；無(wú)效:病情無(wú)明顯好轉(zhuǎn)。排除無(wú)效率計(jì)算總有效率[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以（±s）表示,組間差異比較以t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較以χ2檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能改善二級(jí)以及住院的時(shí)間

觀察組心功能改善二級(jí)以及住院的時(shí)間短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,見(jiàn)表1。

表1 兩組患者心功能改善二級(jí)以及住院的時(shí)間比較[（±s），d]

表1 兩組患者心功能改善二級(jí)以及住院的時(shí)間比較[（±s），d]

對(duì)照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值組別12.56±2.21 9.21±1.25 9.330＜0.001 15.25±3.18 11.19±2.21 7.413＜0.001心功能改善二級(jí)時(shí)間 住院時(shí)間

2.2 治療前后心功能分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量

治療前二組患者心功能分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）,而治療后兩組心功能分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量均改善,而觀察組心功能分級(jí)低于對(duì)照組,左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 治療前后心功能分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量比較（±s）

表2 治療前后心功能分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)、生活質(zhì)量比較（±s）

注:同治療前比較,#P＜0.05,同對(duì)照組治療后比較,*P＜0.05

觀察組（n=50）對(duì)照組（n=50）組別治療前治療后治療前治療后時(shí)期3.21±1.21（1.56±0.12）#*3.23±1.24（2.34±0.45）#心功能分級(jí)（級(jí)）46.13±2.91（58.56±5.21）#*46.15±2.91（52.56±5.11）#61.25±3.21（93.19±5.50）#*61.14±3.25（80.21±5.21）#左心室射血分?jǐn)?shù)（%） 生活質(zhì)量（分）

2.3 總有效率

觀察組總有效率92.00%（46/50）高于對(duì)照組72.00%（36/50）,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.775,P＜0.05）。

2.4 不良反應(yīng)

兩組治療過(guò)程不良反應(yīng)未見(jiàn)。

3 討論

急性心肌梗死是指發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈閉塞,導(dǎo)致血流中斷,導(dǎo)致局部心肌缺血性壞死。急性心肌梗死發(fā)作時(shí),冠狀動(dòng)脈閉塞18 min后,心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞出現(xiàn)壞死,3 h后,心肌壞死面積擴(kuò)大至全層的2/3,6 h直接發(fā)生跨壁心肌壞死。因此,急性心肌梗死應(yīng)盡早治療。急性心肌梗死后的心力衰竭與壞死心肌的數(shù)量有關(guān)。自溶栓治療出現(xiàn)以來(lái),急性心肌梗死的病死率大大降低。然而,隨著人口老齡化的國(guó)情,老年人急性心肌梗死發(fā)病率持續(xù)上升,導(dǎo)致心力衰竭患者明顯增多,嚴(yán)重威脅患者的正常生活質(zhì)量和證明安全。

急性心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈急性持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的基礎(chǔ)上,患者受到多種因素的刺激,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,血液中血小板聚集,在破裂斑塊表面形成血栓,導(dǎo)致冠脈管腔突然阻塞,并進(jìn)一步導(dǎo)致心肌缺血性壞死。因此,大量血小板的激活是其發(fā)生的關(guān)鍵。

我國(guó)急性心肌梗死發(fā)病形勢(shì)較為嚴(yán)峻,由于其病因復(fù)雜,過(guò)度冷刺激、情緒應(yīng)激反應(yīng)、煙酒史等因素均可導(dǎo)致急性心肌梗死。發(fā)病時(shí)冠狀動(dòng)脈供氧不足,導(dǎo)致心肌區(qū)缺血缺氧壞死或凋亡,最終發(fā)展為急性心肌梗死。發(fā)病6 h內(nèi)溶栓或急診PCI治療可有效恢復(fù)血流再灌注,重建缺血新組織,挽救瀕臨死亡的心肌細(xì)胞,但在此過(guò)程中,患者需給予抗血小板治療,以抑制微血栓形成,降低血液粘度。

抗血小板藥物一方面可以抑制血小板聚集,防止血栓形成,另一方面可以改善缺血缺氧環(huán)境,抑制免疫性炎癥。以往治療中顯示氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死能改善心功能指標(biāo),提高臨床療效。原因分析:心肌梗死患者常采用抗血小板聚集和靜脈溶栓治療[3-4]。阿司匹林腸溶片是臨床常用的抗血小板聚集藥物,該藥為酸性非甾體類(lèi)藥物,具有止痛、清熱、抗炎、抑制血小板聚集和環(huán)氧合酶合成的作用,同時(shí)具有不可逆性,可減少環(huán)氧合酶的合成,增強(qiáng)血小板抑制作用。但長(zhǎng)期臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn),使用抗血小板聚集藥物治療患者后,仍有約40%的患者臨床癥狀加重,無(wú)法達(dá)到良好的臨床效果。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑?？诜冗粮窭卓蛇x擇性抑制二磷酸腺苷,減少血小板受體與二磷酸腺苷的結(jié)合,抑制腺苷二磷酸介導(dǎo)的糖蛋白GPIIh/Ⅲα復(fù)合物的活化,從而抑制血小板聚集。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,能選擇性地與血小板受體和二磷酸腺苷結(jié)合來(lái)抑制血小板聚集。聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林可明顯降低患者心血管事件的發(fā)生率和病死率。長(zhǎng)期用藥可以改善預(yù)后[5-6]。然而,越來(lái)越多的研究表明,心肌梗死患者對(duì)氯吡格雷的反應(yīng)存在明顯的個(gè)體差異[7-8]。部分接受常規(guī)劑量氯吡格雷治療的患者血小板抑制不充分,不能有效控制血栓事件的發(fā)生。這種現(xiàn)象在臨床上稱(chēng)為氯吡格雷低反應(yīng)。替格瑞洛的優(yōu)點(diǎn)是它可逆地與P2Y12受體結(jié)合,P2Y12受體是心血管疾病的一個(gè)新的抗血栓靶點(diǎn),因此循環(huán)中的血小板功能可以恢復(fù),長(zhǎng)期使用不會(huì)導(dǎo)致血小板水平的破壞性下降。替格瑞洛也是一種抗血小板藥物,可以直接抑制ADP介導(dǎo)的血小板聚集和激活,而不需要肝臟代謝激活。與氯吡格雷相比,替格瑞洛和ADP受體結(jié)合是可逆的,停藥后血小板恢復(fù)較快,效果優(yōu)于氯吡格雷[9-11]。

該研究的結(jié)果顯示,觀察組總有效率92.00%（46/50）高于對(duì)照組72.00%（36/50）（P＜0.05）。兩組治療過(guò)程不良反應(yīng)未見(jiàn)。陳進(jìn)濤[12]的研究也顯示,替格瑞洛聯(lián)合阿司匹林對(duì)急性心肌梗死冠脈介入患者效果確切,總有效率91.4%高于對(duì)照組73.2%,和該研究相似。

綜上所述,阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛對(duì)于急性心肌梗死的治療效果確切。