林廣勁， 陳樂

（廣東省陽西縣人民醫(yī)院 骨一科， 廣東 陽江529800）

糖尿病是慢性消耗性疾病， 其患病率達9.7%［1］， 其中2型糖尿病占糖尿病患者的90%以上。 糖尿病會引起脂肪、 蛋白質及骨代謝異常［2］， 因此骨質疏松癥已成為糖尿病的常見并發(fā)癥。 本研究分析2 型糖尿病合并骨質疏松癥患者骨代謝指標變化情況， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2017 年4 月至2019 年4 月我院收治的2型糖尿病合并骨質疏松癥患者80 例作為觀察組， 其中男性63例， 女性17 例； 年齡35 ～80 歲， 平均年齡 （65.35 ± 10.15）歲。 選擇同期非糖尿病的健康者80 例作為對照組， 其中男性65 例， 女性15 例； 年齡35 ～75 歲， 平均年齡 （64.49 ± 5.26）歲。 兩組的性別、 年齡比較無統(tǒng)計學差異 （P＞0.05）。

1.2 入選標準納入標準： 觀察組符合1999 年WHO 關于糖尿病臨床診斷標準［3］及1998 年WHO 關于骨質疏松癥臨床診斷標準［4］； 無精神障礙； 無心肝腎等影響骨代謝疾病。 排除標準： 伴有嚴重心、 肝、 腎功能損害； 近1 個月服用糖皮質激素及維生素D。

1.3 檢測方法取患者空腹肘中靜脈血4 mL， 離心后取血清。以電化學發(fā)光法檢測β 膠聯(lián)降解產(chǎn)物 （β－CTX）； 以酶聯(lián)免疫吸附法檢測25 羥 維生素D ［25- （OH） -D］、 甲狀 旁腺激素（PTH） 水平［5］； 以生化分析法檢測空腹血糖 （FPG）、 糖化血紅蛋白 （GHb）、 鈣 （Ca）、 磷 （P）； 以雙能X 線吸收法檢測患者骨密度 （BMD） L2、 L3、 L4。

1.4 觀察指標①β－CTX： 女性絕經(jīng)前0.299 ~ 0.573 ng／mL，絕經(jīng)后0.556 ~ 1.008 ng／mL； 男性30 ~ 50 歲為0.300 ~ 0.584 ng／mL， 50 ~ 70 歲為0.304 ~ 0.704 ng／mL， ＞70 歲 為0.394 ~0.854 ng／mL。 ②25- （OH） -D≥30.5 ng／mL， PTH＜70 pg／mL。③BMD［6］： T 值＞－1.0 為骨量正常， －2.5＜T 值≤－1.0 為骨量減少， T 值≤－2.5 為骨質疏松。

1.5 統(tǒng)計學分析采用SPSS 26.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)， 計量資料以±s 表示， 行t 檢驗； 計數(shù)資料以n （%） 表示， 行χ2檢驗； 檢驗水準α ＝0.05。

2 結果

2.1 相關臨床指標觀察組的β－CTX、 PTH、 FPG、 GHb 水平均高于對照組， 25－ （OH） －D、 Ca、P及BMD L2、 L3、 L4 水平均低于對照組 （P＜0.05）。 見表1。

2.2 骨質疏松發(fā)生率觀察組的骨質疏松發(fā)生率為67.50%， 明顯高于對照組的2.50% （P＜0.05）。 見表2。

表1 兩組的相關臨床指標比較 （±s）

表1 兩組的相關臨床指標比較 （±s）

BMD （mg／cm2）L2 L3 L4觀察組 80 69.94±8.75 15.55±3.37 85.94±27.34 10.38±2.11 9.43±2.25 2.11±0.12 0.97±0.12 －5.120±0.15 －4.860±0.12 －3.570±0.18對照組 80 44.67±6.33 55.86±4.24 42.26±18.15 5.06±1.04 3.26±1.14 2.25±0.13 1.23±0.19 0.883±0.19 0.877±0.13 0.858±0.13 t 20.929 66.569 11.905 20.228 21.879 7.078 6.368 4.855 3.692 4.132 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 n β－CTX（ng／mL）25－ （OH） －D（ng／mL）PTH（pg／mL）FPG（mmol／L）GHb（%）Ca（mmol／L）P（mmol／L）

表2 兩組的骨質疏松發(fā)生率比較 ［n （%）］

3 討論

骨質疏松癥患者的主要特征是骨組織量在單位體積內變少， 骨皮質變薄， 在各個年齡組人群均可發(fā)病， 但多集中于老年男性及絕經(jīng)后女性。 全球骨質疏松癥患者數(shù)量已超2 億， 是全球第七大疾?。?］。 骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)不典型， 患病初始階段通常無特征性表現(xiàn)或僅有腰背疼等， 常被患者忽視， 多數(shù)患者通過體檢篩查或已發(fā)生脆性骨折得以確診。 2 型糖尿病的獨立危險因素之一為骨質疏松， 糖尿病也是骨量下降的誘因之一， 分析原因為： 糖尿病患者內分泌失調使性腺功能減退， 雌激素下降導致骨量丟失； 糖尿病患者骨鈣水平異常、 糖基化終產(chǎn)物異常、 滲透性利尿等影響； 糖尿病患者胰島素樣生長因子缺失、 胰島素分泌相對不足、 敏感性下降等， 最終導致骨代謝異常； 糖尿病常用藥物副作用及糖尿病后期出現(xiàn)的相關并發(fā)癥等均可導致骨代謝異常。 隨著世界人口増長、 城市化進程加快、 生活方式改變， 糖尿病發(fā)病率逐年升高， 己成為影響全球人民健康的最常見慢性病之一。 中國18 歲以上人群中糖尿病和糖尿病前期發(fā)生率分別達到11.6%、 50.1%［7］。 全球糖尿病死亡人數(shù)和醫(yī)療費用支出逐漸增加， 社會對于糖尿病的負擔日趨嚴重。 糖尿病隨著病程延長， 逐漸引發(fā)各種慢性并發(fā)癥， 包括視網(wǎng)膜病變、 腎臟病變、 心血管病變、 神經(jīng)系統(tǒng)病變以及骨骼系統(tǒng)的疾病。 糖尿病患者中有50% ~ 66%發(fā)生骨密度降低，約33%的患者診斷為骨質疏松癥［8］。 2 型糖尿病患者骨折發(fā)生風險較正常人增加1.7 ~ 2.2 倍， 病程≥15 年的患者風險將增加2.0 ~ 3.4 倍［9］。 目前， 2 型糖尿病合并骨質疏松癥發(fā)病率可達30% ～50%， 其中50%以上的患者可確診為骨質疏松， 成為糖尿病患者骨密度及骨量改變的誘因［10］。 本研究結果顯示，觀察組的β－CTX、 PTH、 FPG、 GHb 水平均高于對照組， 25－（OH） －D、 Ca、P及BMD L2、 L3、 L4 水平均低于對照組。 其中， β－CTX 是公認骨吸收的標志物， 其水平升高說明骨吸收增強； PTH 過多可刺激破骨細胞， 使骨質發(fā)生溶解； FPG、 GHb水平偏高說明胰島素不足， 鈣、 磷不能沉積， 限制了腎維生素D3 的合成， 間接影響了鈣吸收和骨礦化， 從而使25－ （OH） －D、 BMD 指標檢測值降低。 糖尿病的異常代謝會加劇患者Ca、P等物質流失， 使骨量減少； 又因胰島素不足影響蛋白質合成，使骨基質合成受限， 骨密度下降［11］， 導致糖尿病患者更容易并發(fā)骨質疏松或癥狀加重。

綜上所述， 臨床監(jiān)測2 型糖尿病患者骨代謝指標有助于預防骨質疏松。