胥麗霞， 楊改清， 張明梅， 李曉昶

（鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 河南 鄭州450007）

癲癇屬于臨床常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病， 主要是由腦部神經(jīng)元異常放電引起， 病情反復(fù)， 影響患者的認(rèn)知功能［1］。 癲癇可發(fā)生在各個(gè)年齡段， 全球約7 000 萬(wàn)癲癇患者， 我國(guó)約900 萬(wàn)癲癇患者， 且癲癇患者病程較長(zhǎng)， 需要長(zhǎng)期服藥控制。 目前主要采用藥物與手術(shù)治療癲癇， 其中手術(shù)治療主要是針對(duì)病因進(jìn)行治療， 如腫瘤導(dǎo)致的癲癇， 而藥物治療主要是針對(duì)患者的癥狀， 針對(duì)不同癲癇類(lèi)型采用不同藥物， 以改善患者的癥狀， 減少癲癇發(fā)作［2］。 癲癇患者發(fā)作時(shí)不僅會(huì)失去意識(shí)， 還會(huì)提升意外風(fēng)險(xiǎn)， 威脅其生命安全［3］。 因此， 及時(shí)發(fā)現(xiàn)影響癲癇發(fā)作頻次的相關(guān)因素并加以干預(yù)， 對(duì)提高患者的生活質(zhì)量具有積極的意義。 鑒于此， 本研究旨在分析成人癲癇患者發(fā)作頻次的影響因素， 以期為后續(xù)治療癲癇提供更多參考依據(jù)， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016 年5 月至2019 年11 月我院收治的150 成人癲癇患者作為研究對(duì)象， 其中男79 例， 女71 例； 年齡34 ~ 68 歲，平均年齡 （51.20 ± 5.57） 歲； BMI 19 ~ 26 kg／m2， 平均BMI（22.34 ± 1.04） kg／m2。 本研究經(jīng) 我院醫(yī)學(xué)倫理委員 會(huì)批準(zhǔn) 通過(guò)， 所有患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)： 符合 《神經(jīng)病學(xué)》［4］中癲癇相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)意識(shí)障礙， 可配合研究。 排除標(biāo)準(zhǔn)： 合并腦梗死、 腦出血等神經(jīng)系統(tǒng)疾??； 合并心、 肝或腎功能不全。

1.3 方法

①根據(jù)患者癲癇發(fā)作頻次分為低頻組 （癲癇發(fā)作頻次＜4次／月） 與高頻組 （癲癇發(fā)作頻次≥4 次／月）。 ②使用我院自制調(diào)查問(wèn)卷統(tǒng)計(jì)患者的一般資料， 包括性別 （男、 女）、 年齡 （＜60 歲、 ≥60 歲）、 BMI （＜24 kg／m2、 ≥24 kg／m2）、 病程、 有無(wú)高血壓病史［5］、 有無(wú)高脂血癥病史 ［空腹高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C） 女 性＜1.0 mmol／L、 男 性＜0.9 mmol／L， 甘油三酯（TG） ≥1.7 mmol／L 為高血脂］［6］、 有無(wú)糖尿病病史［7］； 清晨取患者空腹靜脈血5 mL， 離心取上清液， 轉(zhuǎn)速3 000 r／min，離心15 min， 使用Cobas 6000 c 501 全自動(dòng)生化分析儀（Roche Diagnostics GmbH） 檢測(cè)患者的超敏C 反應(yīng)蛋白 （hs－CRP） 水平， 正常值為＜10 mg／L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 癲癇發(fā)作情況

150 例癲癇患者中， 低頻組114 例 （76.00%）， 高頻組36例 （24.00%）。

2.2 單因素分析

經(jīng)單因素分析結(jié)果顯示， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L均可能是增加癲癇發(fā)作頻次的影響因素 （P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 癲癇發(fā)作頻次影響因素的單因素分析 ［n （%）， ±s］

表1 癲癇發(fā)作頻次影響因素的單因素分析 ［n （%）， ±s］

項(xiàng)目 低頻組（n＝114）高頻組（n＝36） χ2／t P年齡 （歲） ＜60 66 （57.89） 19 （52.78） 0.292 0.589≥60 48 （42.11） 17 （47.22）性別 男 59 （51.75） 20 （55.56） 0.159 0.691女 55 （48.25） 16 （44.44）BMI （kg／m2） ＜24 61 （53.51） 19 （52.78） 0.006 0.939≥24 53 （46.49） 17 （47.22）高血壓病史 有 42 （36.84） 21 （58.33） 5.188 0.023無(wú) 72 （63.16） 15 （41.67）高脂血癥病史 有 38 （33.33） 14 （38.89） 0.373 0.542無(wú) 76 （66.67） 22 （61.11）糖尿病病史 有 41 （35.96） 15 （41.67） 0.390 0.538無(wú) 73 （64.04） 21 （58.33）hs－CRP （mg／L） ＜10 76 （66.67） 16 （44.44） 5.697 0.017≥10 38 （33.33） 20 （55.56）病程 （年） 6.08±1.17 6.21±1.05 0.595 0.553

2.3 多因素分析

將表1 中比較結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素納入自變量并賦值， 將癲癇發(fā)作頻次作為因變量 （1 ＝高頻次， 0 ＝低頻次）， 經(jīng)多項(xiàng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L 均是癲癇發(fā)作頻次增加的危險(xiǎn)因素 （OR＞1，P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 癲癇發(fā)作頻次的多因素分析

3 討論

癲癇發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜， 目前多認(rèn)為與遺傳、 代謝障礙、中樞神經(jīng)感染等因素有關(guān)， 同時(shí)腦腫瘤、 高血管畸形等疾病也可導(dǎo)致癲癇的發(fā)生［8］。 目前我國(guó)癲癇發(fā)病率在0.5% ~ 0.7%，而降低癲癇發(fā)作頻次， 保障患者日常生活與安全， 是治療癲癇的重要原則。

本研究結(jié)果顯示， 150 例癲癇患者依據(jù)發(fā)作頻次分組， 低頻組114 例 （76.00%）， 高頻組36 例 （24.00%）； 經(jīng)單因素分析與多項(xiàng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L 均是癲癇發(fā)作頻次增加的危險(xiǎn)因素。 分析原因如下：①高血壓病史： 高血壓屬于臨床常見(jiàn)的心血管疾病， 主要表現(xiàn)為動(dòng)脈持續(xù)高壓， 在高血壓的作用下， 腦內(nèi)動(dòng)脈易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化， 從而導(dǎo)致血管病變， 引起血栓形成或血管痙攣， 可進(jìn)一步引發(fā)缺血性腦卒中。 同時(shí)， 高血壓還可對(duì)血管壁造成沖擊， 從而形成小動(dòng)脈瘤， 血壓突然升高可導(dǎo)致動(dòng)脈瘤破裂， 誘發(fā)出血性腦卒中。 腦卒中可導(dǎo)致神經(jīng)元損傷， 從而造成神經(jīng)元異常放電， 增加癲癇發(fā)作頻次［9］。 ②hs－CRP≥10 mg／L： hs－CRP 屬于臨床常用炎性指標(biāo)， 主要由肝細(xì)胞合成， 當(dāng)機(jī)體發(fā)生組織損傷或微生物入侵時(shí)， hs－CRP 水平會(huì)迅速升高， 并于48 h 達(dá)到峰值， hs－CRP 水平與組織炎性損傷程度呈正相關(guān)。 hs－CRP 能夠誘導(dǎo)血小板黏附聚集， 損害腦血管內(nèi)皮功能， 從而導(dǎo)致腦內(nèi)微循環(huán)障礙， 造成神經(jīng)元損傷， 從而增加神經(jīng)元異常放電風(fēng)險(xiǎn)， 導(dǎo)致癲癇發(fā)作頻次增加［10］。 因此， 臨床可通過(guò)藥物治療降低癲癇患者的hs－CRP 水平， 以降低癲癇發(fā)作頻次。

綜上所述， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L 均會(huì)增加成人癲癇發(fā)作頻次， 建議臨床在實(shí)施癲癇治療期間評(píng)估患者是否伴有增加癲癇發(fā)作頻次的危險(xiǎn)因素， 并針對(duì)存在風(fēng)險(xiǎn)者積極采取干預(yù)措施， 以降低癲癇發(fā)作頻次。