胥麗霞， 楊改清， 張明梅， 李曉昶

（鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 河南 鄭州450007）

癲癇屬于臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病， 主要是由腦部神經(jīng)元異常放電引起， 病情反復(fù)， 影響患者的認(rèn)知功能［1］。 癲癇可發(fā)生在各個年齡段， 全球約7 000 萬癲癇患者， 我國約900 萬癲癇患者， 且癲癇患者病程較長， 需要長期服藥控制。 目前主要采用藥物與手術(shù)治療癲癇， 其中手術(shù)治療主要是針對病因進行治療， 如腫瘤導(dǎo)致的癲癇， 而藥物治療主要是針對患者的癥狀， 針對不同癲癇類型采用不同藥物， 以改善患者的癥狀， 減少癲癇發(fā)作［2］。 癲癇患者發(fā)作時不僅會失去意識， 還會提升意外風(fēng)險， 威脅其生命安全［3］。 因此， 及時發(fā)現(xiàn)影響癲癇發(fā)作頻次的相關(guān)因素并加以干預(yù)， 對提高患者的生活質(zhì)量具有積極的意義。 鑒于此， 本研究旨在分析成人癲癇患者發(fā)作頻次的影響因素， 以期為后續(xù)治療癲癇提供更多參考依據(jù)， 現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016 年5 月至2019 年11 月我院收治的150 成人癲癇患者作為研究對象， 其中男79 例， 女71 例； 年齡34 ~ 68 歲，平均年齡 （51.20 ± 5.57） 歲； BMI 19 ~ 26 kg／m2， 平均BMI（22.34 ± 1.04） kg／m2。 本研究經(jīng) 我院醫(yī)學(xué)倫理委員 會批準(zhǔn) 通過， 所有患者及家屬均簽署知情同意書。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)： 符合 《神經(jīng)病學(xué)》［4］中癲癇相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；無意識障礙， 可配合研究。 排除標(biāo)準(zhǔn)： 合并腦梗死、 腦出血等神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?合并心、 肝或腎功能不全。

1.3 方法

①根據(jù)患者癲癇發(fā)作頻次分為低頻組 （癲癇發(fā)作頻次＜4次／月） 與高頻組 （癲癇發(fā)作頻次≥4 次／月）。 ②使用我院自制調(diào)查問卷統(tǒng)計患者的一般資料， 包括性別 （男、 女）、 年齡 （＜60 歲、 ≥60 歲）、 BMI （＜24 kg／m2、 ≥24 kg／m2）、 病程、 有無高血壓病史［5］、 有無高脂血癥病史 ［空腹高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C） 女 性＜1.0 mmol／L、 男 性＜0.9 mmol／L， 甘油三酯（TG） ≥1.7 mmol／L 為高血脂］［6］、 有無糖尿病病史［7］； 清晨取患者空腹靜脈血5 mL， 離心取上清液， 轉(zhuǎn)速3 000 r／min，離心15 min， 使用Cobas 6000 c 501 全自動生化分析儀（Roche Diagnostics GmbH） 檢測患者的超敏C 反應(yīng)蛋白 （hs－CRP） 水平， 正常值為＜10 mg／L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 癲癇發(fā)作情況

150 例癲癇患者中， 低頻組114 例 （76.00%）， 高頻組36例 （24.00%）。

2.2 單因素分析

經(jīng)單因素分析結(jié)果顯示， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L均可能是增加癲癇發(fā)作頻次的影響因素 （P＜0.05）。 見表1。

表1 癲癇發(fā)作頻次影響因素的單因素分析 ［n （%）， ±s］

表1 癲癇發(fā)作頻次影響因素的單因素分析 ［n （%）， ±s］

項目 低頻組（n＝114）高頻組（n＝36） χ2／t P年齡 （歲） ＜60 66 （57.89） 19 （52.78） 0.292 0.589≥60 48 （42.11） 17 （47.22）性別 男 59 （51.75） 20 （55.56） 0.159 0.691女 55 （48.25） 16 （44.44）BMI （kg／m2） ＜24 61 （53.51） 19 （52.78） 0.006 0.939≥24 53 （46.49） 17 （47.22）高血壓病史 有 42 （36.84） 21 （58.33） 5.188 0.023無 72 （63.16） 15 （41.67）高脂血癥病史 有 38 （33.33） 14 （38.89） 0.373 0.542無 76 （66.67） 22 （61.11）糖尿病病史 有 41 （35.96） 15 （41.67） 0.390 0.538無 73 （64.04） 21 （58.33）hs－CRP （mg／L） ＜10 76 （66.67） 16 （44.44） 5.697 0.017≥10 38 （33.33） 20 （55.56）病程 （年） 6.08±1.17 6.21±1.05 0.595 0.553

2.3 多因素分析

將表1 中比較結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義的因素納入自變量并賦值， 將癲癇發(fā)作頻次作為因變量 （1 ＝高頻次， 0 ＝低頻次）， 經(jīng)多項Logistic 回歸分析結(jié)果顯示， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L 均是癲癇發(fā)作頻次增加的危險因素 （OR＞1，P＜0.05）。 見表2。

表2 癲癇發(fā)作頻次的多因素分析

3 討論

癲癇發(fā)病機制較為復(fù)雜， 目前多認(rèn)為與遺傳、 代謝障礙、中樞神經(jīng)感染等因素有關(guān)， 同時腦腫瘤、 高血管畸形等疾病也可導(dǎo)致癲癇的發(fā)生［8］。 目前我國癲癇發(fā)病率在0.5% ~ 0.7%，而降低癲癇發(fā)作頻次， 保障患者日常生活與安全， 是治療癲癇的重要原則。

本研究結(jié)果顯示， 150 例癲癇患者依據(jù)發(fā)作頻次分組， 低頻組114 例 （76.00%）， 高頻組36 例 （24.00%）； 經(jīng)單因素分析與多項Logistic 回歸分析結(jié)果顯示， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L 均是癲癇發(fā)作頻次增加的危險因素。 分析原因如下：①高血壓病史： 高血壓屬于臨床常見的心血管疾病， 主要表現(xiàn)為動脈持續(xù)高壓， 在高血壓的作用下， 腦內(nèi)動脈易發(fā)生動脈粥樣硬化， 從而導(dǎo)致血管病變， 引起血栓形成或血管痙攣， 可進一步引發(fā)缺血性腦卒中。 同時， 高血壓還可對血管壁造成沖擊， 從而形成小動脈瘤， 血壓突然升高可導(dǎo)致動脈瘤破裂， 誘發(fā)出血性腦卒中。 腦卒中可導(dǎo)致神經(jīng)元損傷， 從而造成神經(jīng)元異常放電， 增加癲癇發(fā)作頻次［9］。 ②hs－CRP≥10 mg／L： hs－CRP 屬于臨床常用炎性指標(biāo)， 主要由肝細(xì)胞合成， 當(dāng)機體發(fā)生組織損傷或微生物入侵時， hs－CRP 水平會迅速升高， 并于48 h 達到峰值， hs－CRP 水平與組織炎性損傷程度呈正相關(guān)。 hs－CRP 能夠誘導(dǎo)血小板黏附聚集， 損害腦血管內(nèi)皮功能， 從而導(dǎo)致腦內(nèi)微循環(huán)障礙， 造成神經(jīng)元損傷， 從而增加神經(jīng)元異常放電風(fēng)險， 導(dǎo)致癲癇發(fā)作頻次增加［10］。 因此， 臨床可通過藥物治療降低癲癇患者的hs－CRP 水平， 以降低癲癇發(fā)作頻次。

綜上所述， 高血壓病史、 hs－CRP≥10 mg／L 均會增加成人癲癇發(fā)作頻次， 建議臨床在實施癲癇治療期間評估患者是否伴有增加癲癇發(fā)作頻次的危險因素， 并針對存在風(fēng)險者積極采取干預(yù)措施， 以降低癲癇發(fā)作頻次。