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        高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療突發(fā)性耳聾患者的臨床療效分析

        2021-03-02 07:18:18盧燕梅
        當代醫(yī)學(xué) 2021年6期
        關(guān)鍵詞:氣導(dǎo)聽閾突發(fā)性

        盧燕梅

        (廣寧縣人民醫(yī)院耳鼻咽喉科,廣東 肇慶 526300)

        突發(fā)性耳聾是指不明原因、突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失。如果沒有給予及時有效的治療可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)病情惡化,甚至出現(xiàn)失聰?shù)那闆r,嚴重影響患者正常生活[1]。臨床治療主要采用激素、擴管、營養(yǎng)神經(jīng)等聯(lián)合治療,但臨床研究表明聯(lián)合治療有效率為70%左右[2]。高壓氧治療是患者在高壓氧艙內(nèi)加壓、吸氧等方式進行治療疾病的一種方法[3]。本研究嘗試將高壓氧用于突發(fā)性耳聾患者中,以探尋高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療的效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2017 年1 月至2019 年12 月本院收治的突發(fā)性耳聾患者62例,按照隨機數(shù)字表法分為兩組,各31例。對照組男17例,女14例;年齡22~50歲,平均(39.43±4.59)歲;病程5 h~30 d,平均(6.17±0.17)d;耳聾嚴重程度分級:輕中度6例,中重度20例,重度5例。研究組男18例,女13例;年齡21~48歲,平均(38.62±3.57)歲;病程6 h~29 d,平均(6.72±0.22)d;耳聾嚴重程度分級:輕中度7 例,中重度21例,重度3例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準。

        納入標準:①經(jīng)純音聽閾測定確診;②鼓室壓力正常;③單側(cè)耳聾;④年齡≥18歲;⑤未接受過其他治療;⑥簽署知情同意書。排除標準:①先天性耳道畸形;②神經(jīng)疾?。虎劬窦膊〖罢J知功能障礙;④中耳炎、藥物性耳聾;⑤既往有酒精及藥物依賴史。

        1.2 方法 對照組給予藥物綜合治療,包括活血化瘀、營養(yǎng)神經(jīng)、改善內(nèi)耳微循環(huán)等,靜脈滴定100 mL 0.9%氯化鈉注射液+10 μg 前列地爾注射液(本溪恒康制藥有限公司,國藥準字H20093175,規(guī)格:2 mL∶10 μg/瓶),每天1 次。鼓室注射2.5 mg 醋酸地塞米松注射液(成都天臺山制藥有限公司,國藥準字H51020723,規(guī)格:1 mL∶5 mg),每天2次。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用高壓氧治療。采用YYC22S-10 空氣加壓醫(yī)用氧艙,治療壓力設(shè)置為0.2 MPa,患者經(jīng)面罩吸氧,每次吸氧30 min休息10 min,共吸氧2次。兩組患者均治療10 d。

        1.3 觀察指標及療效判斷標準 比較兩組臨床療效、氣導(dǎo)聽閾差值以及血液流變學(xué)指標。臨床療效判定標準,各頻率聽閾水平恢復(fù)正常為治愈;各頻率聽閾水平提高≥30 dB為顯效;患者各頻率聽閾水平提高15~30 dB為有效;未達以上標準為無效[4]??傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。干預(yù)前后血液流變學(xué)指標采用全自動血液流變儀進行測定[5]。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以“”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較 研究組臨床總有效率(93.55%)高于對照組(74.19%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

        2.2 兩組氣導(dǎo)聽閾差值比較 干預(yù)前,兩組患者氣導(dǎo)聽閾值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;干預(yù)后,兩組氣導(dǎo)聽閾值均低于干預(yù)前,且研究組低于對照組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組氣導(dǎo)聽閾差值比較(,dB)

        表2 兩組氣導(dǎo)聽閾差值比較(,dB)

        組別研究組對照組t值P值例數(shù)31 31干預(yù)前71.31±7.59 71.25±7.42 0.032 0.487干預(yù)后50.31±5.19 63.32±6.47 8.733 0.000 t值12.716 4.485 P值0.000 0.000

        2.3 兩組血液流變學(xué)比較 干預(yù)前,兩組患者血液流變學(xué)指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;干預(yù)后,兩組血液流變學(xué)指標均低于干預(yù)前,且研究組低于對照組(P<0.05),見表3。

        表3 兩組血液流變學(xué)比較()

        表3 兩組血液流變學(xué)比較()

        注:與本組干預(yù)前比較,aP<0.05;與對照組干預(yù)后比較,bP<0.05

        組別研究組對照組紅細胞變形指數(shù)0.95±0.07 0.70±0.05ab 0.94±0.02 0.81±0.03a例數(shù)31 31時間干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后血漿黏度(mPa·s)1.92±0.12 1.67±0.21ab 1.92±0.11 1.79±0.26a全血高切還原黏度(mPa·s)5.51±0.13 4.26±0.17ab 5.52±0.16 4.94±0.23a全血低切還原黏度(mPa·s)14.71±1.35 12.31±1.51ab 14.72±1.36 13.70±1.58a血細胞聚集指數(shù)6.13±0.14 4.66±0.13ab 6.14±0.17 5.18±0.31a

        3 討論

        突發(fā)性耳聾發(fā)病與病毒感染、內(nèi)耳微循環(huán)障礙等因素有關(guān),其中內(nèi)耳微循環(huán)障礙為主要發(fā)病原因[6]。內(nèi)耳組織的血管均為終端血管,無側(cè)支循環(huán),因此,氧氣從細血管處到達毛細胞處所需要的輸氧時間較長,而毛細胞在缺氧狀態(tài)下易出現(xiàn)損傷,耳蝸神經(jīng)病理性損害,造成患者出現(xiàn)聽力障礙[7]。病毒感染時,患者耳朵內(nèi)紅細胞發(fā)生凝集,血小板黏滯度上升,導(dǎo)致血流速度減慢,引起耳內(nèi)微循環(huán)障礙,對患者聽覺器官造成損害[8]。因此,臨床治療突發(fā)性耳聾中應(yīng)注重改善耳內(nèi)組織的微循環(huán),從而改變毛細胞缺氧、缺血狀態(tài)。臨床中常采用神經(jīng)營養(yǎng)劑、擴血管、激素藥物等治療,但在改善微循環(huán)方面效果不佳。

        高壓氧是指給予患者加壓、吸氧的環(huán)境,提高患者動脈血氧含量,有利于提高耳內(nèi)的氧分壓,從而緩解缺氧狀態(tài),有利于避免毛細胞由于缺氧而變性和壞死,改善突發(fā)性耳聾患者臨床癥狀[9]。

        本研究結(jié)果顯示,研究組臨床總有效率(93.55%)高于對照組(74.19%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)后,兩組氣導(dǎo)聽閾值均低于干預(yù)前,且研究組低于對照組(P<0.05)。提示突發(fā)性耳聾采用高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療有利于改善患者聽力。分析原因為,高壓氧可有效提高血氧分壓,增加毛細血管內(nèi)氧氣彌散距離,避免耳內(nèi)毛細胞因缺氧發(fā)生的變性壞死,改善毛細血管內(nèi)皮通透性,有效降低病變血管的滲透性,有利于修復(fù)聽神經(jīng)、聽覺細胞,促進患者聽力水平恢復(fù)。

        突發(fā)性耳聾嚴重程度與與血液流變學(xué)密切相關(guān)[10]。本研究結(jié)果顯示,干預(yù)后,研究組血液流變學(xué)指標低于對照組(P<0.05)。說明突發(fā)性耳聾采用高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療可改善血液流變學(xué)水平,與蔡躍鋒等[11]研究結(jié)果一致。經(jīng)臨床分析可知,高壓氧療法可擴張椎-基底動脈,提升內(nèi)耳的內(nèi)、外淋巴液的氧分壓,增加機體椎-基底動脈血流量,加快血液流動,降低毛細血管壁的通透性和血液黏度,從而改善微循環(huán),緩解缺氧狀態(tài)。

        綜上所述,突發(fā)性耳聾患者采用高壓氧聯(lián)合藥物綜合治療有利于患者聽力恢復(fù),改善患者血液流變學(xué)水平。

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