李晶

摘要：目的：探討泮托拉唑預(yù)防老年急性心肌梗死抗栓治療中消化道出血及并發(fā)癥的作用。方法：選擇樺甸市第二人民醫(yī)院2019年1月～2020年12月收治的124例老年急性心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)治療方法分為對照組和研究組，各62例。兩組均進(jìn)行抗栓治療，研究組在此基礎(chǔ)上加用泮托拉唑治療。比較兩組消化道出血發(fā)生情況、并發(fā)癥發(fā)生情況、血清心肌酶水平。結(jié)果：研究組消化道出血率、并發(fā)癥發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。治療前，兩組肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）比較無顯著差異（P>0.05）;治療后，研究組cTnI、CK-MB、CK、LDH均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論：在老年急性心肌梗死抗栓治療中，應(yīng)用泮托拉唑擁有良好的治療效果，可預(yù)防消化道出血，減少并發(fā)癥發(fā)生。

關(guān)鍵詞：老年急性心肌梗死;消化道出血;泮托拉唑;抗栓治療

情緒激動、睡眠差、過度疲勞以及持續(xù)緊張等都是急性心肌梗死的常見誘因，現(xiàn)如今社會壓力大，緊張連續(xù)地工作已然非常常見，而在夜晚需要進(jìn)行睡眠休息時，人們在手機(jī)等產(chǎn)品的誘惑下不自覺延長了入眠時間，縮短了睡覺時間，極易引發(fā)心肌梗死。急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，主要表現(xiàn)為胸悶、憋氣、心前區(qū)出現(xiàn)壓榨樣痛、心率過快或過緩、血壓降低等，臨床通常將心電圖、心肌酶學(xué)檢查以及臨床癥狀三者綜合起來進(jìn)行診斷[1]。而在對急性心肌梗死患者進(jìn)行抗栓治療時，可能會對胃產(chǎn)生刺激從而導(dǎo)致消化道出血。本研究主要探究討泮托拉唑預(yù)防老年急性心肌梗死抗栓治療中消化道出血及并發(fā)癥的作用。現(xiàn)報道如下：

1資料與方法

1.1 臨床資料

選擇樺甸市第二人民醫(yī)院2019年1月～2020年12月收治的124例老年急性心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)治療方法分為對照組和研究組，各62例。對照組男32例，女30例;年齡60～82歲，平均年齡（71.62±3.64）歲;發(fā)病至就診時間30～240 min，平均（126.35±17.84） min。研究組男31例，女31例;年齡60～81歲，平均年齡（71.34±3.12）歲;發(fā)病至就診時間35～236 min，平均（124.68±19.52） min。兩組患者基本資料比較無顯著差異（P>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）病歷資料齊全;（3）自愿參與本研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴有語言障礙、認(rèn)知障礙、精神異常;（2）合并肝腎功能不全;（3）配合依從性差;（4）中途退出研究。

1.2 治療方法

兩組均接受常規(guī)抗栓治療。拜阿司匹林片（國藥準(zhǔn)字J20130078）口服，1次/d，初次用量為300 mg，之后用量為100 mg;硫酸氫氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字J20180029）口服，1次/d，初次用量為300 mg，之后用量為75 mg;尿激酶（國藥準(zhǔn)字H20055411）溶于0.9%氯化鈉溶液，200～300萬單位靜脈滴注，2次/d;低分子肝素鈉（國藥準(zhǔn)字H20020247）皮下注射，100 IU/kg，2次/d，每日總量不能超過18000 IU。研究組在常規(guī)抗栓治療基礎(chǔ)上加用泮托拉唑（國藥準(zhǔn)字H20083216）治療，40 mg/次，臨用前使用10 ml的專用溶劑注入凍干粉小瓶內(nèi)，而后將溶解后的液體加入100 ml 0.9%氯化鈉溶液中稀釋進(jìn)行靜脈滴注，40 min滴完，2次/d。兩組均治療8 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組消化道出血發(fā)生情況。（2）比較兩組機(jī)械并發(fā)癥、心力衰竭、心律失常發(fā)生情況。（3）檢測兩組治療前后血清心肌酶水平：肌鈣蛋白（cTnI，正常值0～0.15 μg/L）、肌酸激酶同工酶（CK-MB，正常值0～24 IU/L）、肌酸激酶（CK，正常值25～200 U/L）、乳酸脫氫酶（LDH，正常值109～245 U/L）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

用SPSS20.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組消化道出血發(fā)生情況比較

研究組出現(xiàn)1例消化道出血，對照組出現(xiàn)8例消化道出血，研究組消化道出血率為1.61%，低于對照組的12.90%（P<0.05）。

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較

在對兩組老年急性心肌梗死患者分別使用常規(guī)治療以及常規(guī)+泮托拉唑進(jìn)行抗栓治療后，根據(jù)對兩組患者出現(xiàn)機(jī)械并發(fā)癥、心力衰竭、心律失常這些并發(fā)癥的人數(shù)進(jìn)行數(shù)據(jù)計算可知，研究組的并發(fā)癥發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。見表1。

2.3 兩組治療前后血清心肌酶水平比較

治療前，兩組cTnI、CK-MB、CK、LDH比較無顯著差異（P>0.05）;治療后，研究組cTnI、CK-MB、CK、LDH均低于對照組（P<0.05）。見表2。

3討論

急性心肌梗死是臨床常見疾病，發(fā)病危險因素有吸煙、高血脂、超重、肥胖、高血壓、疲勞等，缺乏運(yùn)動的腦力勞動者的患病率比體力勞動者高3倍左右，缺乏社交且心理狀況不良者患病率也較高，并且不良的生活習(xí)慣以及情緒的極速起伏都會誘導(dǎo)急性心肌梗死的發(fā)生。老年人本身并不適宜大量運(yùn)動，運(yùn)動量相對較少，同時許多老年人有抽煙、喝酒等不良習(xí)慣，并且老年人生活較為閉塞，社交較少，因此，容易產(chǎn)生抑郁以及孤僻感，從而威脅到老年人的身體健康，因此老年人的急性心肌梗死發(fā)病率較高，并且隨年齡的增長而增高。

溶栓是治療腦梗死的重要手段，但該治療是全身性的，可能會對胃黏膜造成損傷，嚴(yán)重時會引起消化道出血[2]。泮托拉唑是第三代質(zhì)子泵抑制劑（PPI），也是第一代注射用質(zhì)子泵抑制劑。作為苯并咪唑類衍生物（弱堿），泮托拉唑能夠在強(qiáng)酸的條件下高度離子化，從而有效抑制胃酸分泌，減輕胃酸對胃黏膜的刺激，避免消化潰瘍等引起出血。泮托拉唑可以特異性和非競爭性地作用于胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)——胃壁細(xì)胞上的H+-K+-ATP酶，隨血漿進(jìn)入胃壁細(xì)胞，并在強(qiáng)酸性分泌小管中聚集，轉(zhuǎn)化為高度活性的環(huán)狀亞磺酰胺陽離子，與微管腔表面的質(zhì)子泵半胱氨酸基共價結(jié)合，形成二巰鍵，使質(zhì)子泵不可逆地失活結(jié)合質(zhì)子泵半胱氨酸殘基上的巰基，達(dá)到抑制胃酸分泌的作用[3]。

本研究結(jié)果顯示，研究組消化道出血率、并發(fā)癥發(fā)生率均低于對照組（P<0.05）。說明在老年急性心肌梗死抗栓治療中應(yīng)用泮托拉唑可預(yù)防消化道出血，且并發(fā)癥發(fā)生率較低，安全性高。急性心肌梗死時，血清心肌酶學(xué)會發(fā)生動態(tài)改變，cTnI特異性增高，但出現(xiàn)較遲，持續(xù)時間長（可達(dá)10～14 d）;CK-MB升高的程度，能準(zhǔn)確反映梗死程度，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓是否成功;CK存在于肌肉中，若心肌長時間缺血就會出現(xiàn)心肌肌肉壞死，導(dǎo)致CK不能正常新陳代謝，出現(xiàn)異常升高;LDH分布于身體的多個器官，具有高活性，所以在身體某個部位出現(xiàn)壞死時，會出現(xiàn)升高。本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組cTnI、CK-MB、CK、LDH比較無顯著差異（P>0.05）;治療后，研究組cTnI、CK-MB、CK、LDH均低于對照組（P<0.05）。提示在老年急性心肌梗死抗栓治療中，應(yīng)用泮托拉唑可改善患者心肌酶水平，提高療效。

綜上所述，在老年急性心肌梗死抗栓治療中，應(yīng)用泮托拉唑擁有良好的治療效果，值得在臨床中運(yùn)用推廣。

參考文獻(xiàn)

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[2]韓景艷.溶栓治療老年急性心肌梗死患者的臨床影響因素分析[J].中國實用醫(yī)藥，2018，13（2）：29-30.

[3]何小靜，焦文文，楊曉蓉，等.泮托拉唑預(yù)防老年急性心肌梗死抗栓治療中消化道出血的作用及安全性分析[J].現(xiàn)代消化及介入診療，2019，24（4）：392-394.