趙文輝

福州市晉安區(qū)醫(yī)院 (福建福州 350014)

缺血性心肌病是臨床常見的心肌缺血缺氧、彌漫性纖維化疾病[1]。心力衰竭是缺血性心肌病患者常見的臨床表現(xiàn)[2]。左卡尼汀可輔助類脂類代謝，加速氧化分解機體長鏈脂肪酸，抑制糖酵解功能，進(jìn)而改善心肌細(xì)胞能量代謝，減少有毒物質(zhì)的堆積，控制疾病的發(fā)生與發(fā)展[3-4]。本研究旨在探討左卡尼汀對缺血性心肌病心力衰竭患者治療效果的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2020年2月我院收治的114例缺血性心肌病心力衰竭患者，隨機分為試驗組和對照組，每組57例。試驗組男37例，女20例；年齡57～72歲，平均(63.72±5.33)歲；缺血性心肌病病程2～15年，平均(7.33±2.06)年；合并疾病，高血壓29例，糖尿病21例，高血脂15例；美國紐約心臟病協(xié)會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級，Ⅲ級35例，Ⅳ級22例。對照組男39例，女18例；年齡53～75歲，平均(63.64±5.51)歲；缺血性心肌病病程2～17年，平均(7.27±2.13)年；合并疾病，高血壓28例，糖尿病23例，高血脂17例；NYHA心功能分級，Ⅲ級33例，Ⅳ級24例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究符合福州市晉安區(qū)醫(yī)院倫理委員會倫理學(xué)要求；患者均符合《2013歐洲心臟病學(xué)會(ESC)糖尿病、糖尿病前期及心血管疾病診療指南》[5]及《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[6]中疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均知情同意。

1.2 方法

對照組采用常規(guī)內(nèi)科綜合治療，主要包括抗血小板聚集、糾正心力衰竭、糾正心肌缺血及給予利尿劑、洋地黃類藥物和硝酸酯類藥物治療等。

試驗組在對照組基礎(chǔ)上經(jīng)微量泵(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)儀器有限公司，MICROINFUSION PUMP WZS-50F2)泵入4 g左卡尼汀(哈爾濱松鶴制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20041120，10 g)，1次/d，于30 min內(nèi)泵注完成。

兩組均于治療14 d后評估療效。

1.3 臨床評價

(1)根據(jù)NYHA心功能分級標(biāo)準(zhǔn)判斷治療效果，顯效，治療后，NYHA心功能分級提高2個或2個以上等級；有效，治療后，NYHA心功能分級提高1個等級；無效，治療后，NYHA心功能等級無變化或降低；治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[7]。(2)分別于治療前、后比較兩組的左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量及腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。(3)比較兩組治療期間肝功能異常、腎功能異常、口干、胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組超聲心動圖指標(biāo)變化情況比較

治療前，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑均降低，左心室射血分?jǐn)?shù)和心輸出量均升高，且試驗組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組超聲心動圖指標(biāo)變化情況比較

2.3 兩組BNP和CRP變化情況比較

治療前，兩組BNP、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組BNP、CRP水平均降低，且試驗組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組BNP和CRP變化情況比較

2.4 兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對照組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)2例，口干1例，谷草轉(zhuǎn)氨酶輕度升高2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.77%；試驗組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)1例，谷草轉(zhuǎn)氨酶輕度升高2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.26%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.134，P=0.714)。

3 討論

缺血性心肌病是臨床常見的心血管疾病，以心室重構(gòu)、心力衰竭為主要特征，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量[8]。目前，臨床常采用硝苯地平、阿托伐他汀、曲美他嗪等藥物治療缺血性心肌病患者，可增加患者的射血分?jǐn)?shù)和心排出量。左卡尼汀可輔助機體類脂類代謝，將長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運至線粒體內(nèi)，增加其氧化分解，為心肌細(xì)胞提供更多的能量；同時，其可增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細(xì)胞色素C的活性，改善缺血性心肌病心力衰竭患者心臟能量供應(yīng)，減少有毒物質(zhì)堆積在心肌細(xì)胞內(nèi)，減緩心肌重構(gòu)，防止心力衰竭的進(jìn)一步發(fā)展[9]。

本研究結(jié)果顯示，試驗組治療總有效率高于對照組(P<0.05)，表明左卡尼汀可有效改善患者的NYHA心功能分級。其原因為，左卡尼汀改善了缺血性心肌病心力衰竭患者的心臟供能，使心肌細(xì)胞的能量代謝恢復(fù)，減少了代謝失衡，進(jìn)而改善了患者的心室重構(gòu)和心力衰竭進(jìn)程，提高了臨床療效。

本研究結(jié)果顯示，試驗組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑縮小，左心室射血分?jǐn)?shù)和心排出量增加(P<0.05)，表明左卡尼汀可改善缺血性心肌病心力衰竭患者心臟射血分?jǐn)?shù)和心排出量，有效緩解心室擴大。其原因為，左卡尼汀可減少脂酰-輔酶A在心肌細(xì)胞中的堆積，減少膜相崩解，進(jìn)而減少心肌細(xì)胞的死亡；同時，左卡尼汀可以降低輔酶對煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細(xì)胞色素C的抑制效果，提高心肌細(xì)胞供能，保護(hù)缺血心肌，進(jìn)而改善心室重構(gòu)，提高治療效果。

缺血性心肌病心力衰竭患者發(fā)生心室重構(gòu)的機制與患者機體內(nèi)的炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[10]。BNP是心室細(xì)胞合成分泌的調(diào)節(jié)因子，常用于臨床判斷或預(yù)測心力衰竭患者的預(yù)后效果。CRP是機體肝臟合成的蛋白質(zhì)，常用于反映機體感染、損傷情況，其在心血管不良事件中的預(yù)測價值較高。相關(guān)研究表明，BNP、CRP參與了心室重構(gòu)進(jìn)程，可導(dǎo)致心肌肥大，促使心肌細(xì)胞凋亡[11]。本研究結(jié)果顯示，試驗組治療后的BNP、CRP水平均低于對照組(P<0.05)，表明左卡尼汀可減輕缺血性心肌病心力衰竭患者的炎癥反應(yīng)，降低心臟細(xì)胞損傷，改善心室重構(gòu)，進(jìn)而提高治療效果。此外，兩組在治療過程中的不良反應(yīng)輕微，提示左卡尼汀具有較高的安全性。

綜上所述，左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭患者的療效顯著，且安全性較高。