嵇小芮，劉 影

頸部動脈夾層是導致青年腦卒中的重要原因之一，可自發(fā)或外傷后起病，累及頸部各個動脈血管，臨床表現(xiàn)多樣，累及頸內動脈致癥狀性閉塞則多表現(xiàn)一過性單眼黑朦、偏癱、失語甚至意識喪失。本文報道1例以咀嚼困難起病的頸內動脈夾層患者，對其診治過程的系列追蹤，并對其發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)、治療手段進行討論，讓我們重新復習一下頸內動脈夾層特征性的超聲表現(xiàn)。

1 臨床資料

患者，男，42歲，因“右側面部咀嚼費力3 d”于2015年5月13日急診以“腦血管病”收入吉林大學第一醫(yī)院神經(jīng)內科?；颊呷朐呵? d無明顯誘因出現(xiàn)右側咀嚼時費力，入院前1日出現(xiàn)左側小指、無名指、中指無力，持續(xù)數(shù)分鐘后完全緩解。病程中伴有眼部疼痛，呈間歇性，不劇烈，無頭暈、頭痛;無惡心、嘔吐;無耳聾、耳鳴;無視物旋轉、視物模糊、視物雙影;無肢體活動不靈及肢體抽搐。

既往史：否認高血壓、糖尿病、冠心病病史；否認吸煙、飲酒史；否認家族史。入院查體：血壓101/84 mmHg(左)，105/85 mmHg(右)，心率74次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕啰音，腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及。神清語明，雙側瞳孔等大同圓，直徑3.0 mm，直、間接對光反射靈敏，雙側額紋對稱，雙側鼻唇溝對稱等深，伸舌右偏，四肢肌力5級，肌張力正常，四肢腱反射對稱引出，無項強，Kernig征陰性，雙側病理征陰性。NIHSS評分0分。

實驗室檢查：D-二聚體、PT(凝血酶原時間)和APTT(活化部分凝血活酶時間)均正常?？鼓涪?、蛋白S、蛋白C、雌二醇、抗心磷脂抗體、抗雙鏈DNA及抗核抗體未見異常。血清同型半胱氨酸24.60 μmol/L(正常值：5～15 μmol/L)，血清維生素B12 108.20 pmol/L(正常值：100～300 pmol/L)。

影像學檢查：頭部MRI(2015年5月13日)：(1)右側頂葉異常信號，考慮急性期腔隙性腦梗死;(2)右側頸內靜脈區(qū)異常信號，請結合臨床;(3)雙側篩竇少許炎癥(見圖1)。頸動脈超聲(2015年5月13日)：右側頸內動脈起始處狹窄(70%～99%)，近段閉塞，考慮動脈夾層可能性大(見圖2)。經(jīng)顱多普勒超聲(2015年5月13日)：右側頸內動脈發(fā)出眼動脈之前重度狹窄或閉塞，前交通動脈開放，右側后交通動脈開放，右側頸外動脈-頸內動脈側支開放，右側大腦前動脈重度狹窄。頸部靜脈超聲(2015年5月14日)：未見異常。高分辨率核磁(HR-MRI)“黑血”成像(2015年5月15日)：冠狀位示右側頸內動脈自分叉處至破裂孔段管腔內見彌漫不均勻高密度影，管腔顯示不清；軸位示右側頸內動脈T1WI見弧形高信號影，考慮夾層(見圖3)。頭+頸MRA(2015年5月15日)：右側頸內動脈未見顯影(見圖3)。DSA(2020年5月18日)：右側頸內動脈起始段閉塞，見火焰征，考慮夾層。右側后交通動脈、前交通動脈開放向右側前循環(huán)代償，右側頸外動脈經(jīng)眼動脈向右側頸內動脈供血區(qū)代償，SIR分級Ⅲ級(見圖3)。復查頸動脈超聲(2015年5月19日)：右側頸內動脈起始處閉塞(動脈夾層所致，壁內血腫型)，建議隔期復查(見圖4)。臨床診斷：右側頸內動脈起始處閉塞(夾層所致)，于2015年5月21日行右側頸內動脈起始處閉塞再通術，多次嘗試再通未能成功。

圖1 頭部MRI：右側頂葉腦梗死(箭頭示)

圖2 頸動脈超聲(2015年5月13日)：A:右側頸內動脈起始處可見雙腔形成，假腔內稍低回聲物質填充(紅色箭頭),隨管壁搏動而浮動的強回聲內膜片(空心箭頭)，殘余真腔(白色箭頭)；B：殘余真腔內血流信號(白色箭頭)，管腔直徑狹窄率75%；C：真腔局部收縮期血流速度83.7 cm/s，舒張期血流信號消失，呈低流速高阻力血流信號改變；D：假腔內無血流信號

圖3 A：HRMRI(2015年5月15日)冠狀位示右側頸內動脈自分叉處至破裂孔段管腔內彌漫不均勻高密度影；B：HRMRI(2015年5月15日)軸位示右側頸內動脈雙腔形成，考慮夾層；C、D：頭部MRA(2015年5月15日)：右側頸內動脈未見顯影；E：DSA(2020年5月18日)：右側頸內動脈起始段閉塞，見火焰征，考慮夾層

圖4 復查頸動脈超聲(2015年5月19日)：A：右側頸內動脈起始處可見雙腔形成，假腔內稍低回聲物質填充(紅色箭頭)，其內無血流信號，真腔呈典型鼠尾征(白色箭頭)；B：殘余真腔內局部血流速度34.0/4.69 cm/s，RI：0.86，呈低流速單峰血流信號改變

為求進一步治療患者于2015年5月29日在北京某醫(yī)院再次行再通術，采取頸內動脈內膜剝脫術+支架置入術，手術順利。術后DSA(北京某醫(yī)院2015年5月29日):頸內動脈管腔增寬，內見對比劑充盈，頸內動脈顱內段及遠端血管充盈良好(見圖5)。頭+頸CTA(2015年6月5日)：右側頸內動脈顯影良好，管腔較對側粗，管壁不光滑，遠端血管顯示良好(見圖5)。復查頸動脈超聲(2015年9月9日)：右側頸內動脈起始處延至中段內膜剝脫術后3個月，現(xiàn)管腔通暢，血流速度及頻譜形態(tài)均正常，右側頸內動脈中遠段支架術后3個月，現(xiàn)管腔通暢，血流速度及頻譜形態(tài)正常(見圖6)。復查經(jīng)顱多普勒超聲(2015年9月9日)：右側頸內動脈夾層行內膜剝脫及支架置入術后3個月，現(xiàn)右側大腦中、前動脈、頸內動脈虹吸段流速及頻譜形態(tài)正常。隨訪5 y，無復發(fā)。

圖5 A、B:術后DSA:頸內動脈管腔增寬，內見對比劑充盈，頸內動脈顱內段及遠端血管充盈良好(箭頭所示)；C、D：復查頭+頸CTA：右側頸內動脈顯影良好，管腔較對側粗，管壁不光滑，遠端血管顯示良好(箭頭所示)

圖6 復查頸動脈超聲(2015年9月9日)A：右側頸內動脈可見剝脫手術針跡回聲，管腔通暢(箭頭所示)；B：右頸內動脈中遠段可見網(wǎng)格狀強回聲支架影(箭頭所示)，支架內管腔通暢，支架長約20.6 mm，內徑5.4 mm；C：右側頸內動脈起始處延至中段內膜剝脫術后管腔內血流速度及頻譜形態(tài)正常；D：右側頸內動脈中遠段支架置入術后管腔內血流速度及頻譜形態(tài)正常

2 討 論

頸部動脈夾層(cervical artery dissection，CAD)，是指頸部動脈內膜撕裂導致血液流入其管壁內形成壁內血腫，繼而引起動脈狹窄、閉塞或動脈瘤樣改變。CAD是導致青年腦卒中的重要原因之一，在<45歲的成年人中約占20%的患病率，其中頸內動脈夾層(internal carotid artery dissection，ICAD)約占70%～80%的患病率[1]。ICAD 按發(fā)病原因可分為自發(fā)性和外傷性,自發(fā)性頭頸動脈夾層(spontaneouscervicoce-rebralarterydissection,SCAD)約占卒中病因的1%～2%,發(fā)生率約為1.5/100000～3.0/100 000[2]。ICAD的發(fā)生在性別方面無明顯差異，冬季是ICAD的發(fā)病高峰季節(jié)。腦血管病的常見危險因素(高血壓病、糖尿病、肥胖癥、高膽固醇水平等)很少參與導致此類疾病的發(fā)生。自發(fā)性ICAD的危險因素包括高同型半胱氨酸血癥、近期感染史、遺傳、免疫、醫(yī)源性原因等[1]。也有研究報道偏頭痛可能會誘發(fā)ICAD的發(fā)生。外傷性ICAD多由頸部外傷、創(chuàng)傷、鈍挫傷引起。頭頸部不當?shù)陌茨σ彩穷i部夾層的誘發(fā)因素。本例患者為中年患者急性起病，既往體健，無外傷史，考慮為自發(fā)性頸內動脈夾層。

ICAD的臨床表現(xiàn)多樣，與夾層受累的血管部位有關。發(fā)病早期常見表現(xiàn)為同側頸部疼痛或頭痛，部分表現(xiàn)為Horner綜合征、顱神經(jīng)麻痹、耳鳴、視網(wǎng)膜或腦缺血癥狀，有上述兩種癥狀者高度考慮ICAD。部分患者只表現(xiàn)為頭頸部疼痛。約70%的ICAD患者發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性卒中[3]。后組顱神經(jīng)麻痹在頸內動脈夾層患者中少見，表現(xiàn)為不同組合形式的后組顱神經(jīng)損傷綜合征[4]。本例患者以右側面部咀嚼費力為首發(fā)癥狀，考慮與后組腦神經(jīng)麻痹相關。DSA被認為是診斷ICAD的金標準，但是存在有創(chuàng)、耗時、費用高及引發(fā)卒中風險等缺點。CTA、MRA血管成像手段可以顯示管腔的異常情況，但是不能評估血管壁的厚度及其組成，不能發(fā)現(xiàn)壁內血腫[5]。近年發(fā)展應用的高分辨核磁(HR-MRI)可清晰顯示血管壁及周圍結構的形態(tài),如內膜瓣、夾層動脈瘤等,明確病變血管狹窄程度,對診斷、治療ICAD及評估預后均具有重要價值[6，7]。彩色多普勒超聲檢查可以清晰顯示管壁情況，有利于發(fā)現(xiàn)ICAD的直接征象，包括血管雙腔結構(真腔與假腔形成)、血管壁間血腫以及管腔中漂浮的內膜等；聯(lián)合經(jīng)顱多普勒也能提供間接征象，包括管腔有無狹窄、閉塞以及血流動力學變化、側支血流評估等[8，9]。當累及血管重度狹窄或閉塞時，頸部超聲聯(lián)合TCD診斷夾層的敏感度可達95%[10]，可以作為臨床疑似有ICAD的患者首選篩查方法。同時，需與動脈粥樣硬化性病變相鑒別，其基本病理改變?yōu)檠髑袘υ黾訒r，血管內皮損傷，血液中的脂質在內膜受損處沉積，超聲圖像為內中膜不均勻增厚及形成粥樣硬化斑塊，致管腔狹窄或閉塞，斑塊多呈中等或強回聲，表面纖維帽多完整，而夾層形成的血腫呈低回聲改變。本例患者右側頸內動脈起始處可見撕裂的內膜隨管壁搏動而浮動，且填充物為低回聲，可排除硬化斑塊，初步考慮夾層的診斷，結合患者既往無明確心腦血管病病史及明確危險因素，高分辨核磁“黑血”成像考慮夾層，以及MRI提示右側頂葉急性梗死，為該患者明確了腦梗死的病因和責任血管?；颊叨啻纬暀z測提供了夾層病程演變的依據(jù)，使得臨床及時診斷和治療。

ICAD是一個動態(tài)變化的過程，治療目的是預防缺血性事件的發(fā)生，治療方法包括溶栓、抗栓，介入及手術治療，抗栓藥物治療是首選的治療方案，對于藥物治療無效、缺血性事件仍有發(fā)生的患者可選用血管內介入治療及手術治療。手術方法包括病變動脈結扎術、血栓處內膜剝脫術及血管補片治療、動脈搭橋術等。但無論是抗栓治療還是支架治療，都缺乏大規(guī)模的隨機對照試驗。本例患者采取頸內動脈內膜剝脫術+支架置入術治療，解決了頸動脈夾層繼發(fā)的血管閉塞，覆蓋了內膜破裂口，管腔恢復血流通暢，從而達到治愈的目的。ICAD起病隱匿，我們要多種影像學手段相結合，及時診斷并制定個體化治療方案，減少患者卒中事件發(fā)生。