李艷華

（南寧市第六人民醫(yī)院 口腔科，廣西 南寧 530003）

0 引言

現(xiàn)如今，口腔正畸技術(shù)能治療較多的錯牙合畸形，臨床醫(yī)師不但需開展合理的正畸治療，還需考慮如何在短時間內(nèi)解決患者的錯牙合問題[1]。隨著人們生活質(zhì)量的提升，為改善牙頜面的功能與美觀度，較多成年人患者正畸治療。以往的正畸治療周期相對較長，可達1.5～2.0年，甚至更久，其會增加牙根外吸收、齲齒、牙周疾病的風(fēng)險，導(dǎo)致遵醫(yī)行為減低[2-3]。為此，臨床較多學(xué)者在加速正畸牙齒移動方面做了較多研究，從而縮短治療周期，降低并發(fā)癥風(fēng)險，同時提升治療效果。目前，加速牙移動的方式包含五類，即藥物治療、高效矯治器、物理治療、外科治療及基因治療。其中外科治療干預(yù)治療效率較高，受到臨床廣泛應(yīng)用。近年來牙槽骨微穿孔術(shù)因其操作簡便、創(chuàng)傷小等優(yōu)勢在臨床應(yīng)用廣泛[4]。鑒于此，本文就牙槽骨微穿孔術(shù)加速正畸牙移動相關(guān)研究進行整合，綜述如下。

1 正畸牙移動的生物學(xué)基礎(chǔ)

正畸力直接實施于牙齒，其經(jīng)牙周膜向牙根周圍牙槽骨傳導(dǎo)，在力學(xué)作用下會引發(fā)一系列連鎖反應(yīng)，例如細(xì)胞因子釋放、血管反應(yīng)與神經(jīng)傳遞、相關(guān)細(xì)胞增殖與分化等，從而導(dǎo)致牙齒移位。

1.1 牙周膜反應(yīng)。有相關(guān)研究顯示，正畸力直接作用于效應(yīng)細(xì)胞，牙周膜細(xì)胞具有多向分化潛能。其基于正畸力，通過多種生物力學(xué)作用調(diào)節(jié)各通路信號，引發(fā)細(xì)胞增殖、分化作用，改變牙周組織代謝，引發(fā)牙槽骨重建[5]。與此同時，正畸力會導(dǎo)致牙周膜壓力側(cè)循環(huán)障礙，改變細(xì)胞反應(yīng)進程，極易引發(fā)牙周膜損傷，進而造成急性創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)。也有學(xué)者研究顯示[6]，骨吸收與形成過程均會刺激炎性因子分泌。

1.2 牙槽骨反應(yīng)。一般狀況下，在牙齒矯正過程中牙根周圍組織由于正畸力的作用，會導(dǎo)致牙槽骨重建，其屬于應(yīng)力順應(yīng)性平衡[7]。在上述過程中，成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞均具有積極意義，也有部分激素、細(xì)胞因子在該過程中具有調(diào)節(jié)效果。牙齒移動速度主要由破骨細(xì)胞的活性及表達水平而決定，而其是由于成骨細(xì)胞及其分泌因子調(diào)節(jié)。成骨細(xì)胞可對破骨細(xì)胞前體細(xì)胞進行激活及募集，通過前淚腺素、分泌生長因子及細(xì)胞因子等，調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞、免疫系統(tǒng)功能[8]。在多因子的相互作用下，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的生成和活化，導(dǎo)致牙槽骨吸收，在正畸牙移動過程中發(fā)揮了重要作用。

2 牙槽骨微穿孔術(shù)的含義與發(fā)展

牙槽骨微穿孔術(shù)是目前臨床應(yīng)用較廣泛的加速正畸牙齒移動的外科治療措施，其是一種輔助的牙槽突手術(shù)，該治療措施能在最小手術(shù)干預(yù)下促進牙齒移動，無需開展翻瓣，有效降低對硬組織和軟組織的完整性與結(jié)構(gòu)的干擾。且該治療措施會增加炎性反應(yīng)表達，促使牙齒移動[9]。有學(xué)者于19世紀(jì)90年代首次提出了骨皮質(zhì)切開術(shù)，并證實其能在一定程度上加速正畸牙齒移動速度[10]。隨后較多學(xué)者對該技術(shù)進行研究，并提出了“骨塊移動理論”，因牙齒移動過程中主要阻力源自于牙槽骨的皮質(zhì)骨板，為此對其進行連續(xù)性破壞，可促使其在短時間完成正畸治療。21世紀(jì)初期，臨床將皮質(zhì)切開術(shù)、骨移植有效結(jié)合，稱之為加速成骨正畸。且Wilcko醫(yī)生否定了骨塊移動理論，其提出骨皮質(zhì)切開加速牙移動的理論基礎(chǔ)與局部加速現(xiàn)象相關(guān)。有學(xué)者提出微創(chuàng)骨皮質(zhì)切開術(shù)，是一種皮質(zhì)疏松術(shù)。而后有學(xué)者對其進行改良，使用超聲骨刀，骨刀的精確、選擇性切割有利于骨愈合，不易引起骨壞死，能有效縮短手術(shù)時間。但骨皮質(zhì)切開術(shù)極易引發(fā)腫脹、疼痛及血腫等不良反應(yīng)，患者接受度較低。為此，21世紀(jì)10年代有學(xué)者提出牙槽骨微穿孔術(shù)，該方式無需軟組織翻瓣，具有創(chuàng)傷小、操作簡便等優(yōu)勢[11]。

3 牙槽骨微穿孔術(shù)的臨床進展

3.1 牙齒移動。趙云鶴等[12]對大鼠正畸牙移動采取牙槽骨微穿孔術(shù)的促進作用進行分析，將大鼠分為單純正畸加力組與牙槽骨微穿孔術(shù)+正畸加力組，結(jié)果顯示，牙槽骨微穿孔術(shù)+正畸加力組上頜第一磨牙移動距離為（420.82±175.58）mm較單純正畸加力組（224.87±85.64）mm高。劉志鋒等[13]研究發(fā)現(xiàn)，對成人正畸牙開展牙槽骨微穿孔術(shù)，其可有效提升牙移動距離，加快正畸牙移動速度，且不會鄭家患者的牙根吸收量。局部牙槽骨微穿孔術(shù)是一種正畸治療輔助方式，在臨床上受到重視，特別是成人患者。該方式在移動的牙齒周圍選擇性地進行少量較淺的骨穿孔，刺激組織反應(yīng)、暫時性的骨量減少，促進正畸牙齒移動。但也有國外學(xué)者提出[14]牙槽骨微穿孔術(shù)不能提升正畸牙齒的移動速率，沒有縮短正畸周期，該治療措施具有較高的安全性，但并不能在正畸過程中增加牙移動速度。隨著牙槽骨微穿孔術(shù)促進正畸牙移動的臨床效果仍存在一定爭議，但大多數(shù)研究顯示其能促進正畸牙移動。

3.2 牙根吸收。牙根吸收是正畸過程中較多見的不良反應(yīng)，其是因正畸誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)而致，大部分患者均存在程度不一的牙根吸收。炎性牙根吸收的程度往往與牙齒易感性、個體易感性、治療相關(guān)措施具有相關(guān)性。且其還與正畸力程度有一定關(guān)聯(lián)性，正畸力過大會引發(fā)牙周纖維玻璃化、牙周膜缺血壞死，進而導(dǎo)致牙根吸收，因此，牙根吸收通常發(fā)生于牙周膜受壓最嚴(yán)重的區(qū)域。付騰飛等人[15]研究顯示，微骨穿孔是正畸中創(chuàng)傷最小外科治療措施，其能有效促使牙齒移動，重復(fù)應(yīng)用仍可達到加速牙移動的效果，且不伴有牙根吸收。但也有學(xué)者提出質(zhì)疑，認(rèn)為正畸牙牙根吸是一種炎性反應(yīng)，炎性介質(zhì)高表達會造成牙根吸收。牙槽骨微穿孔術(shù)術(shù)后患者機體炎癥標(biāo)志物水平提升，細(xì)胞因子與趨化因子表達增加，加大牙根吸收的風(fēng)險。

3.3 患者滿意度。牙槽骨微穿孔術(shù)術(shù)中會引發(fā)輕中度疼痛，但大部分患者均于術(shù)后7d自行消失。也有研究顯示，牙槽骨微穿孔術(shù)術(shù)后1個月患者仍存在疼痛癥狀，2～3個月后緩解，其主要與說話、咀嚼因素有關(guān)，并不會影響患者一般活動，大多數(shù)行牙齒矯正者對該措施的接受度較高，有利于醫(yī)患關(guān)系和諧發(fā)展。

綜上所述，正畸牙移動的速度與施以正畸力后牙周骨改建的情況息息相關(guān)，成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞是骨改建的直接作用因子，正畸力作用造成生物活性因子大量釋放、牙周循環(huán)障礙為骨改建的協(xié)同作用因素?，F(xiàn)如今，加速正畸牙移動的措施較多，臨床研究人員也從不同層面提出了多種加速原理，但均可歸納為細(xì)胞分子水平，主要通過改變牙周緩解，促進相關(guān)生物活性因子生成，從而影響炎癥反應(yīng)進程，促使骨改建，縮短治療周期。牙槽骨微穿孔術(shù)是正畸中創(chuàng)傷最小外科治療方式，其操作簡便，具有可重復(fù)該手術(shù)、不良反應(yīng)小等特點，建議臨床上考慮使用該手術(shù)來加速正畸牙移動。但針對該治療方式的臨床效果仍存在爭議，需日后臨床進一步進行探討，從而明確牙槽骨微穿孔術(shù)對促進正畸牙移動的效果。