韓志領(lǐng), 高建凱
(鄭州市第一人民醫(yī)院急診科,鄭州 450000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)為冠狀動脈持續(xù)性急性缺血、缺氧導(dǎo)致的心肌壞死[1]。主要臨床表現(xiàn)為劇烈且持久的胸骨后疼痛,常合并室壁瘤、心力衰竭、心源性休克、心律失常等相關(guān)疾病,嚴(yán)重時可危及患者生命安全,對患者生存質(zhì)量產(chǎn)生不利影響[2]。臨床多采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療AMI[3],而該手術(shù)治療方式主要是通過在短時間內(nèi)開通梗死部位的相關(guān)心肌動脈,使得心肌細(xì)胞有效灌注增加,從而減少心肌梗死面積,達(dá)到挽救存活心肌的目的,但臨床上存在部分AMI患者在接受急診PCI后出現(xiàn)缺血、心肌損傷加劇、復(fù)流量缺乏等癥狀[4]。臨床研究[5]發(fā)現(xiàn),在PCI圍術(shù)期對患者使用心肌保護(hù)及抗心律失常藥物能夠有效保證PCI治療效果。重組人腦鈉肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)是目前常用抗心力衰竭藥物,主要通過抑制腎素-血管緊張素激活,保護(hù)心肌,防止體內(nèi)微環(huán)境紊亂[6]。然而,目前對AMI的研究[7-8]大多集中于其危險(xiǎn)因素、預(yù)后評估等方面,很少研究rhBNP對AMI行急診PCI治療患者的效果?;诖耍狙芯刻接憆hBNP對AMI行急診PCI治療患者血清可溶性人基質(zhì)裂解素2(soluble suppression of tumorigenicity 2,sST-2)、N末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNT)、Adropin蛋白的影響,為改善AMI行急診PCI治療患者臨床效果及生存質(zhì)量提供參考,報(bào)道如下。
1.1 對象 選取2019年1月—2020年1月鄭州市第一人民醫(yī)院AMI行急診PCI治療患者120例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各60例。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]。②需行急診PCI治療。③臨床資料完整者。④發(fā)病至就診時間<12 h。排除標(biāo)準(zhǔn):①重要臟器功能嚴(yán)重障礙者。②存在手術(shù)禁忌證或?qū)hBNP過敏者。③依從性差。④合并惡性腫瘤或免疫性疾病。⑤患者及家屬均自愿簽署知情同意書。2組患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)及疾病類型比較,差異無統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 2組患者基本資料比較(n=60)
1.2 方法
1.2.1 治療方法 2組均行急診PCI,接受抗凝、抗血小板聚集、利尿、強(qiáng)心等常規(guī)治療。對照組術(shù)前不進(jìn)行其他處理。觀察組于術(shù)前靜脈推注1.5 μg·kg-1rhBNP(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20050033,規(guī)格:0.5 mg:500 U),3 min內(nèi)推注完畢后,以0.007 5 μg·kg-1·min-1靜脈泵注3 d。
1.2.2 觀察指標(biāo) ①血清sST-2、NT-proBNP與Adropin蛋白水平:取患者治療前后早晨空腹靜脈血5 mL,靜置3 h后,4 000 r·min-1離心10 min,取上層血清。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,用全自動酶聯(lián)免疫檢測儀(上海酶研生物科技有限公司,Decon)測定血清 sST-2和Adropin蛋白水平,試劑盒購自上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司,嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,用生化免疫一體機(jī)及配套試劑(西門子,EXL200)測定血清NT-proBNP水平。②2組患者治療前后心功能比較:采用多普勒超聲儀(北京中西遠(yuǎn)大科技有限公司,BY3-LSH10-1A)測定左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)。③臨床療效[10]:顯效:心功能改善≥2級,癥狀基本消失;有效:心功能改善≥1級;無效:心功能、癥狀及體征無明顯改善,甚至加重??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
2.1 2組患者血清sST-2、NT-proBNP、Adropin蛋白水平比較 2組患者治療前血清sST-2、NT-proBNP以及Adropin蛋白水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,2組血清sST-2、NT-proBNP水平低于治療前,Adropin蛋白水平高于治療前,且觀察組血清sST-2、NT-proBNP水平低于對照組,Adropin蛋白水平高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.2 2組患者治療前后心功能比較 治療前,2組患者LVEF、LVEDD、LVESD比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)(P>0.05)。治療后,2組LVEDD、LVESD低于治療前,LVEF高于治療前,且觀察組LVEDD、LVESD低于對照組,LVEF高于對照組,且觀察組變化幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表4 2組患者臨床療效比較[n=60,n(%)]
AMI主要是由于急性冠狀動脈供血不足,導(dǎo)致心肌缺血而出現(xiàn)心肌壞死,是冠心病加重的臨床表現(xiàn)[11]。急診PCI是目前公認(rèn)治療AMI最有效方式之一,而部分患者在行PCI后會出現(xiàn)心肌細(xì)胞再損害、心臟缺血缺氧加劇等癥狀。rhBNP是由DNA技術(shù)合成,與人體心室肌生成的BNP相同,能夠有效緩解AMI時患者出現(xiàn)內(nèi)源性BNP代償不足的問題,同時能夠抑制收縮血管神經(jīng)激素過度代償,避免心臟毒性出現(xiàn)[12]。sST2是一種心肌蛋白,屬于白介素-1受體,可由心臟成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞表達(dá),與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)聯(lián)[13]。NT-proBNT由心室分泌儲存,當(dāng)心臟血管壓力負(fù)荷增加時,NT-proBNT也會顯著增加[14]。而Adropin蛋白是一種能夠改善胰島素敏感性和維持能量代謝平衡的新型內(nèi)源性生物活性物質(zhì)[15]。因此,探究rhBNP對AMI行急診PCI治療患者血清sST-2、NT-proBNT、Adropin蛋白的影響,對提高AMI患者治療效果和生存質(zhì)量具有重要的臨床意義。
sST2在心肌細(xì)胞受到機(jī)械張力的誘導(dǎo)下,能夠與白介素-33結(jié)合,心肌保護(hù)作用受到破壞,導(dǎo)致心功能障礙加劇[16]。NT-proBNT是早期心功能損傷的標(biāo)志物,當(dāng)患者出現(xiàn)心功能不全,心室容量壓力負(fù)荷增加,能夠保護(hù)受損的內(nèi)皮細(xì)胞[17]。Adropin蛋白對心血管有潛在保護(hù)作用,其濃度降低可提高心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。劉倩等[18]研究發(fā)現(xiàn),rhBNP治療充血性心力衰竭患者,在降低血漿BNP、NT-proBNP上顯著優(yōu)于常規(guī)治療,且安全性較高。張澤驊等[19]研究發(fā)現(xiàn),心力衰竭患者血清Adropin蛋白水平下降,Adropin 蛋白水平與心力衰竭的心功能呈負(fù)相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,治療后,2組血清sST-2、NT-proBNP水平明顯降低,Adropin蛋白水平明顯增高,觀察組降低/增高幅度大于對照組,表明rhBNP能夠有效降低AMI行急診PCI治療患者的血清sST-2、NT-proBNP水平,提高Adropin蛋白水平。原因可能在于rhBNP觸發(fā)了心肌應(yīng)激信號,提高了心肌抗缺血能力,優(yōu)化心肌細(xì)胞代謝能力,從而增加了缺血心肌存活率,減少了心肌梗死面積;另外,rhBNP能夠有效提高腎小球?yàn)V過率,利尿作用明顯,降低心室后負(fù)荷和體循環(huán)阻力,改善心功能,使患者血清sST-2、NT-proBNP水平降低,Adropin蛋白水平提高,這與劉倩等[18]、張澤驊等[19]學(xué)者研究結(jié)論相似。孟利民等[20]研究發(fā)現(xiàn),rhBNP能有效改善AMI急診PCI治療患者的心功能,降低患者LVEDD、LVESD水平,提高LVEF水平。張春曉等[21]研究發(fā)現(xiàn),左西孟旦與rhBNP均能有效提高LVEF,改善左心室收縮功能。本研究結(jié)果顯示,治療后,2組LVEDD、LVESD降低,LVEF增高,觀察組變化幅度大于對照組,且治療有效率高于對照組,表明rhBNP能夠有效改善AMI行急診PCI治療患者的心功能,原因可能在于rhBNP能夠選擇性增加冠狀動脈供血,促進(jìn)心肌細(xì)胞功能恢復(fù),提高心肌收縮力,加上靜脈輸注能夠有效擴(kuò)張血管,從而降低心室前后負(fù)荷,促進(jìn)心功能改善,這與孟利民等[20]、張春曉等[21]研究結(jié)論相似。
綜上所述,rhBNP可有效改善AMI行急診PCI治療患者的心功能,降低血清sST-2、NT-proBNP水平,提高Adropin蛋白水平。