張榮成，賈鐳，高鑫，吳艷，盧志南，華潞

室間隔穿孔是繼發(fā)于急性心肌梗死的致命并發(fā)癥，不但包括室間隔的部分缺失還伴有心肌組織壞死，可與其他心肌梗死并發(fā)癥如假性室壁瘤、壁內(nèi)血腫及心源性休克等并存，而室間隔缺損為先天性因素導(dǎo)致，只包括室間隔的部分缺失。在目前冠狀動脈（冠脈）介入廣泛應(yīng)用情況下，室間隔穿孔發(fā)生率已明顯下降[1]，而急診冠脈介入術(shù)后數(shù)天發(fā)生室間隔穿孔的情況則更少見，患者常因術(shù)后發(fā)現(xiàn)不及時而漏診或誤診。本文報道1例以心力衰竭發(fā)病，誤診為室間隔缺損的室間隔穿孔患者，結(jié)合病例分析兩種疾病的不同臨床特點，提高臨床診療水平。

1 病例

患者女性，70歲，因“發(fā)作性胸痛52 d，胸悶45 d，加重10 d”就診。患者于52 d前突發(fā)持續(xù)性胸痛就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為“急性下壁右室心肌梗死”，胸痛6 h后急診行經(jīng)皮冠脈介入治療于右冠植入支架2枚，術(shù)后胸痛緩解，給予抗血小板、降脂及抑制心肌重構(gòu)等藥物治療。術(shù)后第7 d患者活動后出現(xiàn)明顯胸悶、氣短，活動耐量漸下降，未進一步檢查。10 d前患者胸悶再次加重，入院前超聲心動圖示左室射血分數(shù)50%，右房內(nèi)徑43 mm，右室內(nèi)徑42 mm，三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）9 mm，室間隔膜周部回聲中斷約13 mm。以“先天性心臟病，室間隔缺損，三尖瓣中重度關(guān)閉不全；冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?，陳舊性下壁右室心肌梗死”收入我科。查體：脈搏80 次/min，血壓119/84 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），半臥位，頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性，雙肺底可聞及濕性啰音，心界擴大，心率80 次/min，律齊，P2亢進，胸骨左緣三四肋間可聞及3/6級收縮期雜音，腹膨隆，肝肋下可及，雙下肢重度水腫。心電圖示：電軸不偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良（圖1）。實驗室檢查：白蛋白37 g/L，直接膽紅素6.9 μmol/L，肌酐132.38 μmol/L，尿酸860.07 μmol/L，D-二聚體3.93 mg/L，N末端腦鈉肽前體（NTproBNP）23687.1 pg/ml。胸片示：肺淤血，肺動脈段膨隆，雙側(cè)胸腔積液。結(jié)合患者病史、年齡及心電圖表現(xiàn)考慮不符合室間隔缺損臨床特點，結(jié)合患者外院冠脈造影結(jié)果示右冠優(yōu)勢型，右冠中段閉塞（圖2A），支架置入后復(fù)查冠脈造影示右冠血流緩慢，后降支心肌梗死溶栓（TIMI）1級（圖2B），考慮室間隔回聲中斷與后降支病變相關(guān)，為室間隔穿孔。行超聲心動圖示左室射血分數(shù)62%，右房內(nèi)徑41 mm，右室內(nèi)徑27 mm，主肺動脈徑25 mm，TAPSE 15 mm，左室下壁基底段室壁變薄，局部外膨凸，范圍31×16 mm，相鄰后室間隔基底段肌部回聲中斷，左室面約17 mm，右室面為8 mm、2 mm、3 mm，心室水平左向右分流，估測肺動脈收縮壓56 mmHg（圖3）。給予抗血小板、降脂、利尿及抑制心肌重構(gòu)等治療后，患者胸悶癥狀好轉(zhuǎn)。由于患者發(fā)生心肌梗死時間大于1月，建議心臟外科手術(shù)治療[1]，患者因經(jīng)濟原因要求出院。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 患者術(shù)前及術(shù)后右冠造影顯示

2 討論

本例患者以胸悶為主要癥狀就診，根據(jù)床旁超聲心動圖考慮為室間隔缺損，結(jié)合病史、心電圖及冠脈造影結(jié)果，考慮這一診斷存在疑問，最終通過復(fù)查超聲心動圖證實患者室間隔回聲中斷為室間隔穿孔，經(jīng)治療后患者癥狀好轉(zhuǎn)。

室間隔缺損的病理生理特點主要與缺損部位的分流量與分流方向有關(guān)[2]。根據(jù)肺動脈收縮壓與主動脈收縮壓的比值（P/A）可粗略的將室間隔缺損分為限制性室間隔缺損（P/A＜0.3）、中等限制性室間隔缺損（0.3≤P/A＜0.66）及非限制性室間隔缺損（P/A≥0.66）[3]。限制性室間隔缺損患者多無明顯癥狀，中等限制性以上成人室間隔缺損的臨床特點為患者多有呼吸困難等心力衰竭表現(xiàn)[2]；就診年齡年輕化，既往研究顯示室間隔缺損就診年齡的中位數(shù)為30歲[2,4]。如為左向右分流，患者多因肺靜脈回流增加引起左心后負荷增加而致左心增大，心房顫動。心電圖可表現(xiàn)為P波增寬，電軸左偏，V5、V6導(dǎo)聯(lián)Q波加深、R波、T波增高；如合并肺血管病變或進展為艾森曼格綜合征時，患者肺動脈壓力明顯升高，超聲心動圖呈右心擴大，心室水平呈右向左分流或雙向分流，患者多伴紫紺，心電圖為電軸右偏及右束支傳導(dǎo)阻滯[2,3]。本例患者高齡，心電圖電軸不偏，超聲心動圖雖顯示右心擴大，但無右心肥厚且室水平無右向左或雙向分流，不符合室間隔缺損臨床表現(xiàn)。進一步分析患者1月余前冠脈造影顯示右冠開通后血流緩慢，后降支血流TIMI 1級，由于后降支主要供應(yīng)室間隔的后1/3部分即室間隔基底段[5]，所以該血管血流受損可導(dǎo)致相應(yīng)供血部位心肌壞死，進而發(fā)展為室壁瘤或室間隔穿孔。最后結(jié)合超聲心動圖結(jié)果示室間隔下壁相鄰基底段肌部回聲中斷，而室間隔膜周部缺損部位雖在基底段但更靠近大動脈端，位于基底段上部。綜合上述特點最終診斷為室間隔穿孔。

圖3 超聲心動圖發(fā)現(xiàn)室間隔穿孔，左向右分流

室間隔穿孔多發(fā)生于急性心肌梗死早期，發(fā)生率約0.17%～0.31%，其中急性心肌梗死24 h內(nèi)發(fā)生的室間隔穿孔多與室間隔缺血部位心肌內(nèi)血腫或出血相關(guān)，而缺血組織凝固性壞死及中性粒細胞浸潤導(dǎo)致室間隔變薄進而導(dǎo)致室間隔穿孔多發(fā)生于梗死后3～5 d[1]。本患者術(shù)后第7 d出現(xiàn)胸悶、氣短，考慮當(dāng)時可能已發(fā)生室間隔穿孔。本病例提示我們在疾病診斷中不能僅依靠影像學(xué)檢查結(jié)果來判斷病情，需同時結(jié)合病史、查體及疾病特點綜合判斷，以提高診斷的準(zhǔn)確性。