周朝元,韓培立,蘇國寶,段長(zhǎng)恩,劉曉晨,李保春,王帥飛
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 心血管外科,河南 衛(wèi)輝 453100)
心臟瓣膜病變會(huì)對(duì)患者心臟功能造成損害。心臟瓣膜受損后,會(huì)加大心臟負(fù)荷,使心臟增大,心肌耗氧量增多[1];同時(shí)冠狀動(dòng)脈會(huì)出現(xiàn)供血受限狀況,使心肌缺氧,導(dǎo)致心肌損害加重[2]。目前,心臟瓣膜病患者的臨床治療主要采取心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)治療。該術(shù)式術(shù)中耗時(shí)長(zhǎng),術(shù)后容易出現(xiàn)多種并發(fā)癥,使手術(shù)難度風(fēng)險(xiǎn)加大。臨床該術(shù)式可以一次性完成,避免出現(xiàn)二期手術(shù)。再手術(shù)率降低,可提高遠(yuǎn)期生存率[3]。本研究對(duì)心臟瓣膜病患者實(shí)施心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合冠狀動(dòng)脈旁路移植同期手術(shù)治療,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2017年10月—2018年10月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院治療的心臟瓣膜病患者72 例,依據(jù)入院時(shí)間單雙數(shù)分為對(duì)照組和研究組,每組36 例。對(duì)照組男性24 例,女性12 例;年齡44 ~82 歲,平均(63.53±1.74)歲;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)14 例,Ⅲ級(jí)13 例,Ⅳ級(jí)9 例;合并病癥:合并糖尿病15 例,高血壓10 例,肝腎功能異常11 例。研究組男性26 例,女性10 例;年齡45 ~80 歲,平均(63.12±1.51)歲;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)15 例,Ⅲ級(jí)12 例,Ⅳ級(jí)9 例;合并病癥:合并糖尿病16 例,高血壓11 例,肝腎功能異常9 例。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):①納入對(duì)象完善相關(guān)病理學(xué)檢查,確診為心臟瓣膜?。虎谛墓δ芊旨?jí)為Ⅱ~Ⅳ級(jí);③均為高血壓、糖尿病及肝腎功能異常合并癥;④經(jīng)心電動(dòng)態(tài)圖檢查顯示有心室肥大、心房顫動(dòng)及束支傳導(dǎo)阻滯[4]。排除標(biāo)準(zhǔn):①精神功能異常,無自主意識(shí)、無溝通交流能力;②對(duì)本研究所涉及手術(shù)方式和所用藥物存在禁忌證[5];③依從性差,無法配合治療;④病歷資料缺失。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及其家屬知情同意。
1.2.1 研究組采用心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合同期冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療方法,患者常規(guī)消毒后,取仰臥位,體外循環(huán)全身麻醉[6]。以胸骨正中位為手術(shù)入路位置,讓心臟充分暴露,游離大隱靜脈及左乳動(dòng)脈[7]。在主動(dòng)脈位置及上下腔靜脈間實(shí)施插管,創(chuàng)建體外循環(huán)。手術(shù)過程中應(yīng)用冷血停搏液,間斷順行灌注由自主動(dòng)脈跟部,在冠狀靜脈竇處進(jìn)行逆灌,實(shí)施心肌保護(hù);心臟搏動(dòng)停止后,實(shí)施橋血管遠(yuǎn)端吻合,再進(jìn)行心內(nèi)手術(shù)[8]。心臟成功復(fù)位后,實(shí)施二尖瓣、主動(dòng)脈瓣成形術(shù)。瓣膜為人工機(jī)械瓣膜,進(jìn)行單周連續(xù)縫合,替換二尖瓣,用間斷縫合法進(jìn)行主動(dòng)脈瓣固定[9]。
1.2.2 對(duì)照組采用心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合非同期冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療。心臟瓣膜置換術(shù)操作同研究組。心臟瓣膜置換術(shù)后(215±40)d,對(duì)患者實(shí)施冠狀動(dòng)脈支架植入,術(shù)前3 d 應(yīng)用阿司匹林及氯吡格雷[10]。術(shù)中完成穿刺后加用肝素,留置導(dǎo)管,并造影檢查冠狀動(dòng)脈。依據(jù)檢測(cè)結(jié)果選擇球囊與支架;用球囊擴(kuò)張病變部位后植入支架。術(shù)后嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者活化凝血時(shí)間再實(shí)施拔管[11]。
①比較兩組體外循環(huán)前心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)、血清肌酸激酶同功酶MB(creatine kinase isoenzymes MB, CK-MB)及N 末端B 型腦鈉肽(N-terminal pro-B type natriuretic peptide, NT-proBNP)水平?;颊呗樽砬埃═0)、術(shù)后12 h(T1)及24 h(T2)時(shí),分別采集10 ml 外周靜脈血,高速離心分離血清,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定cTnI、CK-MB 及NTproBNP 水平,試劑盒購自瑞士Bochringer Mannhclim公司。②記錄比較兩組呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間、重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)監(jiān)護(hù)時(shí)間及住院時(shí)間。③記錄比較兩組永久起搏器置入、瓣周漏及死亡等不良事件發(fā)生率。④比較兩組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期前后徑(LVDA-P)、左心室收縮末期前后徑(LVSA-P)及心胸比等心功能指標(biāo)受損程度。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 18.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以數(shù)據(jù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組間多個(gè)時(shí)間點(diǎn)比較用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析;計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組T0、T1、T2時(shí)的cTnI 水平比較,采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,結(jié)果:①不同時(shí)間點(diǎn)cTnI 水平有差異(F=15.492,P=0.000);②兩組cTnI 水平有差異(F=12.039,P=0.000),研究組T1、T2時(shí)cTnI水平較對(duì)照組低;③兩組cTnI 水平變化趨勢(shì)有差異(F=14.939,P=0.000)。見表1。
兩組T0、T1、T2時(shí)CK-MB 比較,采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析,結(jié)果:①不同時(shí)間點(diǎn)CK-MB 水平有差異(F=16.394,P=0.000);②兩組CK-MB 水平有差異(F=15,291,P=0.000),研究組T1和T2時(shí)CK-MB 水平較對(duì)照組低;③兩組CK-MB 水平變化趨勢(shì)有差異(F=14.593,P=0.000)。見表1。
兩組T0、T1、T2時(shí)NT-proBNP 比較,采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,結(jié)果:①不同時(shí)間點(diǎn)NT-proBNP水平有差異(F=12.503,P=0.000);②兩組NTproBNP 水平有差異(F=17.191,P=0.000),對(duì)照組T2時(shí)NT-proBNP 水平較研究組低;③兩組NT-proBNP水平變化趨勢(shì)有差異(F=19.993,P=0.000)。見表1。
表1 兩組心肌損傷指標(biāo)水平比較 (n =36,±s)
表1 兩組心肌損傷指標(biāo)水平比較 (n =36,±s)
注:?與對(duì)照組比較,P <0.05。
cTnI/(ng/ml) CK-MB/(IU/L) NT-proBNP/(pg/ml)T0 T1 T2 T0 T1 T2 T0 T1 T2對(duì)照組 0.1±0.1 2.6±0.3 3.9±0.2 5.2±1.2 13.2±3.8 17.6±6.5 501.3±110.3 490.2±104.2 963.5±451.4研究組 0.1±0.1 1.7±0.2? 2.7±0.1? 5.3±1.1 10.1±3.2? 12.6±2.1? 499.8±106.2 488.4±103.4 659.4±95.6?組別
兩組術(shù)后呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間、ICU 監(jiān)護(hù)時(shí)間及住院時(shí)間比較,經(jīng)t檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),研究組較對(duì)照組少。見表2。
表2 兩組患者術(shù)后相關(guān)指標(biāo)比較 (n =36,±s)
表2 兩組患者術(shù)后相關(guān)指標(biāo)比較 (n =36,±s)
組別 呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間/h ICU 監(jiān)護(hù)時(shí)間/d 住院時(shí)間/d對(duì)照組 118.54±18.25 12.45±2.54 27.55±4.69研究組 62.33±10.36 6.11±1.22 13.25±2.84 t 值 18.336 20.154 21.558 P 值 0.000 0.000 0.000
兩組永久起搏器置入、瓣周漏及死亡等不良事件總發(fā)生率比較,經(jīng)χ2檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.773,P=0.042),研究組較對(duì)照組低。見表3。
表3 兩組不良事件總發(fā)生率比較 (n =36)
兩組術(shù)前LVEF、LVDA-P、LVSA-P 及心胸比比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后LVEF、LVDA-P、LVSA-P 及心胸比比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),研究組受損程度低于對(duì)照組。見表4。
表4 兩組手術(shù)前后心功能指標(biāo)水平比較 (n =36,±s)
表4 兩組手術(shù)前后心功能指標(biāo)水平比較 (n =36,±s)
LVEF/% LVDA-P/mm LVSA-P/mm 心胸比術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后 術(shù)前 術(shù)后對(duì)照組 0.56±0.19 0.35±0.05 63.11±7.55 45.63±5.14 9.79±8.95 37.66±7.33 0.67±0.11 0.41±0.03研究組 0.55±0.20 0.47±0.08 62.96±7.48 51.44±4.94 9.84±8.88 42.31±8.10 0.68±0.10 0.56±0.07 t 值 1.331 19.335 1.104 17.365 1.204 16.257 1.047 19.664 P 值 0.076 0.000 0.085 0.000 0.080 0.000 0.091 0.000組別
心血管疾病中心臟瓣膜病較為常見,其發(fā)病機(jī)制為患者主動(dòng)脈瓣或者二尖瓣發(fā)生退行性病變,或者心臟瓣膜出現(xiàn)缺血性壞死,甚至黏液發(fā)生變性等,防礙正常的血液流動(dòng),導(dǎo)致心功能失常,形成瓣膜病變[12],可使患者死亡風(fēng)險(xiǎn)升高,因此需要適當(dāng)?shù)氖中g(shù)方式予以治療[13]。
目前心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合冠狀動(dòng)脈旁路移植為心臟瓣膜病的主要手術(shù)方式,能夠降低不良事件的發(fā)生概率,抑制患者病情,提高橋血管的暢通率[14]。2 種術(shù)式同期與非同期比較,心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合冠狀動(dòng)脈旁路移植同期手術(shù)臨床應(yīng)用價(jià)值更高,其價(jià)值在于:①避免二期開胸,再次手術(shù);②降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生概率;③對(duì)患者心功能的恢復(fù)有促進(jìn)作用;④有效降低不良事件的發(fā)生概率;⑤預(yù)后良好;⑥術(shù)中可維持患者心肌正常血供。本研究中,研究組不良事件總發(fā)生率較對(duì)照組低,研究組呼吸機(jī)應(yīng)用、ICU 監(jiān)護(hù)時(shí)間及住院時(shí)間較對(duì)照組少。
心肌頓抑為心臟手術(shù)心肌受損的臨床表現(xiàn)。心肌頓抑即心肌缺血功能障礙,是由心肌暫時(shí)缺血造成的損傷,具有可逆性。血流恢復(fù)正?;蛘吖跔顒?dòng)脈血流接近正常時(shí),造成的機(jī)械性功能損傷恢復(fù)正常需要數(shù)小時(shí)、甚至數(shù)周。cTnI 為心肌損傷的重要標(biāo)志物,具有高特異性、高敏感性,能夠?qū)π募〉膿p傷程度作出具體反映[15]。NT-proBNP 水平與心肌損傷程度呈正向相關(guān)。本研究中,血運(yùn)重建后cTnI、CK-MB 水平持續(xù)升高,研究組低于對(duì)照組;同時(shí)兩組T0、T1時(shí)NTproBNP 水平無變化,研究組T2時(shí)NT-proBNP 水平低于對(duì)照組。血供重建后T2時(shí)NT-proBNP 水平較體外循環(huán)前升高,表明胸肌受到一定程度的損傷。CK-MB水平升高,表明心肌出現(xiàn)缺血性損傷。兩組術(shù)前心功能指標(biāo)比較無差異,兩組術(shù)后LVEF、LVDA-P、LVSA-P 及心胸比等心功能指標(biāo)比較有差異,研究組受損程度低于對(duì)照組。
綜上所述,心臟瓣膜術(shù)聯(lián)合冠狀動(dòng)脈旁路移植是心臟瓣膜病患者治療的有效方式。2 種術(shù)式同期進(jìn)行,有利于降低對(duì)患者心肌損傷的影響。積極改善患者術(shù)前心肺功能,能夠加強(qiáng)心肌保護(hù),縮短心肌缺血時(shí)間,避免術(shù)后感染;有利于降低不良事件的發(fā)生概率,提升患者心功能指標(biāo)水平,對(duì)促進(jìn)患者康復(fù)有重要意義。
中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志2020年22期