王聰

最近幾年,伴隨人們生活水平的提高以及人們工作、生活壓力的增大,導致心血管疾病呈上升的發(fā)展趨勢,心律失常作為一種常見的心血管疾病,病情嚴重時會引發(fā)心力衰竭或休克,給患者的生命安全造成直接威脅［1］。臨床治療時不合理用藥會使心律失常的出現(xiàn)風險明顯增加,因此,臨床合理選擇藥物治療心律失常十分必要［2,3］。為了對比心律失?；颊卟捎冒返馔c普羅帕酮治療的效果,本研究選取于2018年3月～2019年4月本院收治的92例心律失常患者,分為兩組分別實施胺碘酮與普羅帕酮治療,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機抽取2018年3月～2019年4月本院收治的92例心律失?；颊?全部患者均通過心電圖檢查確診,均自愿參與本研究,獲得了倫理委員會的同意。排除慢性阻塞性肺疾病、血液疾病、對研究治療藥物過敏以及心力衰竭患者等。按照雙盲法將患者分為對比組和實驗組,每組46例。對比組患者中男28例,女18例；年齡56～64歲,平均年齡(60.45±14.65)歲；疾病類型：房性早搏5例,室上性心律失常16例,室性心律失常25例。實驗組患者中男25例,女21例；年齡57～65歲,平均年齡(60.52±14.74)歲；疾病類型：房性早搏6例,室上性心律失常17例,室性心律失常23例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對比組患者給予普羅帕酮(珠海博康藥業(yè)有限公司,國藥準字H44023436)治療,口服,100 mg/次,3次/d,治療7 d后觀察效果,效果不明顯患者可增加藥物劑量至150 mg/次,3次/d,持續(xù)治療30 d。

實驗組患者給予胺碘酮(上海信誼九福藥業(yè)有限公司,國藥準字H31021872)治療,口服,200 mg/次,3次/d,持續(xù)治療14 d后,減少藥物劑量至100 mg/次,2次/d,持續(xù)治療30 d。

1.3觀察指標 比較兩組患者治療效果及超敏C反應蛋白、纖維蛋白原、全血低切粘度與全血高切粘度以水平,不良反應發(fā)生情況。

1.4療效判定標準［4］治療后患者的臨床癥狀徹底消失,心率轉為正常水平,在90次/min左右表示顯效；治療后臨床癥狀顯著改善,心率顯著降低表示有效；臨床癥狀沒有緩解,或者又加重的情況表示無效?？傆行?顯效率+有效率。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療效果比較 實驗組患者治療顯效24例,有效20例,無效2例,總有效率為95.65%(44/46)；對比組患者治療顯效22例,有效21例,無效3例,總有效率為93.48%(43/46)。兩組患者治療總有效率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.2兩組患者超敏C反應蛋白與纖維蛋白原水平比較 實驗組患者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平低于對比組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者超敏C反應蛋白與纖維蛋白原水平比較(±s,g/L)

表1 兩組患者超敏C反應蛋白與纖維蛋白原水平比較(±s,g/L)

注：與對比組比較,aP＜0.05

2.3兩組患者全血低切粘度與全血高切粘度比較 實驗組患者全血低切粘度與全血高切粘度均低于對比組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組全血低切粘度與全血高切粘度比較(±s,mPa·s)

表2 兩組全血低切粘度與全血高切粘度比較(±s,mPa·s)

注：與對比組比較,aP＜0.05

2.4兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 實驗組患者不良反應發(fā)生率為8.70%(4/46),低于對比組的28.26%(13/46),差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

心力衰竭會引發(fā)心肌功能受損,致使局部心肌出現(xiàn)缺氧缺血表現(xiàn),從而導致心律失常,誘發(fā)相關不良心血管事件出現(xiàn)［5］。相關數(shù)據(jù)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),每天有50多萬的人因心臟性猝死,也有90%猝死是因為心律失常。所以,心律失常對人們的身體健康有直接威脅［6］。輕度心律失常會出現(xiàn)心慌或頭暈等表現(xiàn),重度心律失常會出現(xiàn)猝死,所以,對心律失?；颊哌M行及時有效的治療非常必要［7］。

臨床對心律失常治療的常用藥物有胺碘酮與普羅帕酮,兩種藥物治療效果有一定不同［8］。普羅帕酮是一種廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥物之一,會使心臟傳導速度明顯減慢,使心肌興奮性有效降低,有膜穩(wěn)定效果,可阻滯競爭性β受體,對竇房結與房室結等的傳導有抑制效果,使動作電位時程與有效不應期明顯延長,使傳導有效延長。但臨床發(fā)現(xiàn),長期或者大劑量應用普羅帕酮會使負性肌力出現(xiàn),使心肌收縮能力降低,傳導速度放緩,心輸出量減少,對血流動力學的穩(wěn)定性造成直接影響［9］。胺碘酮是一種常見的抗心律失常藥物之一,借助不同通道的阻滯使不同抗心律失常作用發(fā)揮出來,使有效不應期和心肌動作電位用時明顯延長,對體內(nèi)腎上腺素有抑制效果,可使外周血管有效擴張［10］。胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物,還具備其他幾類抗心律失常藥物的作用,屬于輕度非競爭性α、β腎上腺素受體阻滯劑,對心房與心肌傳導纖維快鈉離子內(nèi)流有抑制效果,使傳導速度明顯減慢,使竇房結自律性有效降低。多數(shù)研究證實：和普羅帕酮相比,胺碘酮對心律失常的治療效果類似,但胺碘酮的藥物不良反應較少,認為可能和胺碘酮有廣泛治療作用具有相關性,并且胺碘酮會使超敏C反應蛋白水平有效降低,使炎癥反應明顯減輕,促使心肌血氧供應明顯改善［11］。本研究結果顯示：兩組患者治療總有效率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。實驗組患者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平低于對比組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組患者全血低切粘度、全血高切粘度均低于對比組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組患者不良反應發(fā)生率低于對比組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。與柳愛平［12］的研究結果一致。

綜上所述,心律失?；颊呓?jīng)胺碘酮與普羅帕酮治療均有一定治療效果,但胺碘酮可改善患者的血液流變學指標,減少不良反應的發(fā)生。