徐昆明 李水彬 成鋼衛(wèi) 曹裕民 賴舒帆

（梅州市人民醫(yī)院，廣東 梅州514000）

在眾多腦血管疾病中腦梗死是十分常見的一種，高復(fù)發(fā)率、高致殘率為其突出特點(diǎn)，并且近年來其發(fā)病率呈現(xiàn)出了逐年攀升的趨勢[1]。動脈粥樣硬化是腦梗死主要的病理基礎(chǔ)之一，而高血壓、高血脂、高血糖等均與動脈粥樣硬化存在密切聯(lián)系。有研究指出[2]，血清同型半胱氨酸（Hcy）是近年來新發(fā)現(xiàn)的促進(jìn)動脈粥樣硬化病變形成的獨(dú)立危險因素，同時尿酸（UA）水平升高會導(dǎo)致頸內(nèi)動脈內(nèi)膜增厚，是誘發(fā)缺血性腦卒中不良血管事件并導(dǎo)致患者轉(zhuǎn)歸不良的獨(dú)立預(yù)測因素，有可能進(jìn)一步加重病情。本次研究旨在分析Hcy、UA 水平與頸動脈狹窄程度的關(guān)系，以便為臨床科學(xué)治療提供可靠的參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取本院2019 年1 月至2020 年5 月期間收治的153 例腦梗死患者，以頸部血管彩超檢查或頸部CTA 檢查結(jié)果為依據(jù)將頸動脈血管狹窄程度分為輕度狹窄組（n=52）、中度狹窄組（n=50）及重度狹窄組（n=51）三組，另選取50 例同期接受治療的無頸動脈硬化非腦梗死患者作為對照組。輕度狹窄組男女比例為34/18，年齡43-90 歲，平均（65.48±5.25）歲；中度狹窄組男女比例為34/16，年齡50-92 歲，平均（66.19±6.37）歲；重度狹窄組男女比例為40/11，年齡37-88 歲，平均（65.73±6.14）歲；對照組男女比例為21/29，年齡23-75 歲，平均（50±6.03）歲。四組基線資料對比結(jié)果顯示出良好均衡性（P＞0.05），有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者經(jīng)頸部血管彩超、頸部CTA、MRI 檢查皆已確診；患者臨床癥狀與相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；患者及家屬知情同意；此次研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死；肝腎功能嚴(yán)重障礙；凝血功能障礙；惡性腫瘤；自身免疫性疾病；慢性消耗性疾病；既往有精神類疾病。

1.2 方 法

（1）應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀檢查頸動脈狹窄情況，設(shè)置探頭頻率介于7.0-10.0MHz，引導(dǎo)患者保持仰臥位接受檢查，將受檢部位充分暴露，檢測起始部位選擇鎖骨上窩頸總動脈，縱橫切面，繼而對頸內(nèi)、頸外動脈及頸總動脈分叉部依次進(jìn)行檢測，以血管腔內(nèi)充盈缺損及血管壁鈣化斑塊作為粥樣斑塊判定標(biāo)準(zhǔn)。或應(yīng)用GE16 多層螺旋CT 以螺旋連續(xù)掃描技術(shù)檢查頭頸動脈狹窄情況。掃描區(qū)域?yàn)轱B頂至主動脈弓水平位置，完成掃描后經(jīng)工作站軟件實(shí)施容積重建、最大密度投影及曲面多平面重建。以血管腔內(nèi)充盈缺損及血管壁鈣化斑塊作為粥樣斑塊判定標(biāo)準(zhǔn)。以NASCET 分級法[3]判定頸部血管狹窄程度：重度狹窄為＞70%；中度狹窄為30%-69%之間；輕度狹窄為＜29%。（2）Hcy、UA 檢測：應(yīng)用循環(huán)酶法對所有受試者血清Hcy、UA 水平進(jìn)行測定，其中Hcy 水平介于0-15μmol/L 之間屬正常范圍，UA 水平介120-420μmol/L 之間屬正常范圍。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 分析Hcy、UA 水平與頸動脈粥樣硬化關(guān)系

無頸動脈硬化非腦梗死患者的Hcy、UA 水平顯著低于動脈粥樣硬化腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。詳見表1。

2.2 比較輕、中、重度狹窄組Hcy、UA 水平

重度狹窄組Hcy、UA 水平明顯高于輕、中度狹窄組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；中度狹窄組Hcy、UA 水平高于輕狹窄組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

表1 兩組Hcy、UA 水平與頸動脈粥樣硬化關(guān)系分析（±s）

表1 兩組Hcy、UA 水平與頸動脈粥樣硬化關(guān)系分析（±s）

組別動脈粥樣硬化組無頸動脈硬化組t 值P 值例數(shù)（n）153 50 Hcy（μmol/L）24.69±12.28 15.26±10.07 4.914 0.000 UA（μmol/L）409.58±107.72 315.01±99.84 5.484 0.000

表2 三組Hcy、UA 水平對比（±s）

表2 三組Hcy、UA 水平對比（±s）

注：與輕度、中度狹窄組相比，*P<0.05。

狹窄程度輕度狹窄中度狹窄重度狹窄例數(shù)（n）52 50 51 Hcy（μmol/L）14.75±8.07 23.63±10.21 32.85±18.26*UA（μmol/L）329.65±90.14 389.36±108.33 447.13±128.79*

3 討 論

腦梗死TOAST 分型包括大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型、其他明確病因型及不明病因型，誘發(fā)腦梗死的原因多種多樣，其中較為突出的原因就是頭頸部動脈硬化，是腦梗死非常重要的發(fā)病基礎(chǔ)[4]。有研究指出[5]，在靜脈血栓等血栓栓塞性疾病及冠心病、腦血管病等動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生發(fā)展中，高Hcy 血癥起著重要的作用，動脈粥樣硬化的發(fā)病率隨著Hcy 水平增高會明顯增加。侯幫發(fā)[6]調(diào)查研究顯示，缺血性腦卒中患者空腹Hcy水平每升高5μmol/L，其出現(xiàn)缺血性腦卒中的風(fēng)險就會隨之增加2.7 倍。

本次研究結(jié)果顯示，提示腦梗死患者頸動脈狹窄程度與之Hcy 水平呈正相關(guān)，即Hcy 水平越高其頸動脈狹窄程度越嚴(yán)重。與秦敬翠[7]等人的研究結(jié)論基本一致。Hcy 水平升高導(dǎo)致頸動脈狹窄程度有所加重的原因可能是由于對血管內(nèi)細(xì)胞的損害，加快了血管平滑肌細(xì)胞分裂增殖速度，從而致使血小板聚集速度進(jìn)一步加快，并對胱甘肽合成造成干擾，加速動脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程，并最終阻塞血管。另外，Hcy 屬于含硫蛋氨酸，與蛋白以二硫化物形式結(jié)合后會生成同型半胱氨酸二聚體，會刺激頸動脈內(nèi)中膜厚度增加[8]，進(jìn)而形成粥樣硬化斑塊，并且形成的斑塊在病理因素影響下破裂出血，形成的血栓脫落將腦動脈阻塞，而最終誘發(fā)腦梗死。陳紅等研究指出[9]，Hcy 水平升高會改變斑塊形態(tài)并進(jìn)一步增加斑塊面積，共同參與到斑塊形成及發(fā)展中。

血清UA 是嘌呤代謝后所生成的最終產(chǎn)物，而嘌呤代謝出現(xiàn)障礙后會形成過多UA，多余的無法全部排出體外而導(dǎo)致UA 水平升高，即形成高尿酸血癥。有研究指出[10]，UA 水平與腦梗死患者動脈粥樣硬化之間存在密切關(guān)系。本研究結(jié)果顯示，UA 水平可對腦梗死病情嚴(yán)重程度加以有效反映，其作用機(jī)制可能是：高尿酸血癥會導(dǎo)致尿酸微結(jié)晶并在血管壁上沉積，進(jìn)而引起炎性反應(yīng)，對血管內(nèi)膜細(xì)胞產(chǎn)生直接破壞，加速了動脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程。另外炎性反應(yīng)會激活血小板活性及凝血功能，增加血液黏稠度，加速血栓形成，增加發(fā)病風(fēng)險；UA 水平異常升高引發(fā)UA 代謝異常，并形成氧自由基，進(jìn)一步加速動脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程；UA 水平升高可對脂質(zhì)正常代謝產(chǎn)生影響，促進(jìn)低密度脂蛋白氧化與脂質(zhì)過氧化，形成血脂代謝障礙，進(jìn)一步促使血管內(nèi)形成粥樣斑塊而加重病情；高水平UA 可將腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，血管壁C-反應(yīng)蛋白表達(dá)隨之增加，斑塊不穩(wěn)定性進(jìn)一步加劇，均會使病情加重。

綜上所述，腦梗死患者Hcy、UA 水平與頸部血管動脈粥樣硬化狹窄程度密切相關(guān)，當(dāng)兩者顯著升高時，提示存在血管重度狹窄的可能，應(yīng)據(jù)此制定更為科學(xué)的防治策略。