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        超聲引導(dǎo)羅哌卡因復(fù)合右美托咪定腰方肌阻滯在老年髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中的應(yīng)用

        2020-11-06 00:39:42高國豪劉夢雅朱德浩呂愛俊王南海
        蚌埠醫(yī)學院學報 2020年10期

        高國豪,劉夢雅,朱德浩,呂愛俊,王南海

        髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后可產(chǎn)生劇烈疼痛,使病人機體產(chǎn)生強烈應(yīng)激反應(yīng)。良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛作為加速康復(fù)外科中最重要的環(huán)節(jié)能使病人能夠早期下床活動,預(yù)防靜脈血栓形成,并促進胃腸道功能恢復(fù)。完善的圍術(shù)期鎮(zhèn)痛,仍然是麻醉醫(yī)生的奮斗目標。有研究[1]表明,連續(xù)腰方肌阻滯(quadratus lumborum block,QLB)可有效緩解髖部手術(shù)術(shù)后疼痛。相關(guān)文獻[2]表明將右美托咪定添加于局部麻醉藥中行周圍神經(jīng)阻滯可以顯著延長感覺阻滯持續(xù)時間。本研究旨在探討超聲引導(dǎo)羅哌卡因復(fù)合右美托咪定腰方肌阻滯對行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的老年病人圍手術(shù)期的鎮(zhèn)痛效果?,F(xiàn)作報道。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2018年11月至2020年1月于我院行喉罩全麻下單側(cè)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的病人90例,所有病人均已簽署知情同意書。其中男52例,女38例,年齡65~80歲,體質(zhì)量指數(shù)(BMI)16.9~23.9 kg/m2,ASAⅠ~Ⅲ級。為避免偏倚,隨機將90例病人分為3組,每組30例,分別為單純喉罩全麻組(對照組,C組)、羅哌卡因阻滯組(常規(guī)阻滯組,R組)、復(fù)合藥物阻滯組 (RD組)。排除標準:嚴重心肺疾患,糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變,止凝血時間延長,穿刺部位皮膚破損或感染,有阿片類藥物濫用史,精神疾病史,認知功能減退無法配合完成VAS評分者。剔除標準:腰方肌阻滯失??;術(shù)中出現(xiàn)大出血。

        1.2 麻醉方法

        1.2.1 腰方肌阻滯 R組和RD組病人在入手術(shù)室前半小時于麻醉復(fù)蘇室行前路腰方肌阻滯。囑病人側(cè)臥位,下肢向腹側(cè)屈曲,操作前用聚維酮碘徹底消毒穿刺部位及周圍的皮膚。使用便攜式超聲(美國索諾聲公司生產(chǎn)),選用低頻凸型探頭(2~5 Mz),探頭用無菌塑料薄膜緊密包裹,薄膜外層均勻涂抹無菌耦合劑。探頭放置于髂脊與肋骨下緣之間,方向與身體縱軸方向垂直,微調(diào)探頭與皮膚之間的壓力及傾斜角度,使腹壁肌肉層次在屏幕中顯像清晰。緩慢將探頭向背側(cè)移動,屏幕中可見腹內(nèi)斜肌、腹橫肌逐漸變薄,繼續(xù)移動探頭即可看到腰方肌、腰大肌、橫突。用22G絕緣穿刺針,采用平面內(nèi)技術(shù),在探頭外側(cè)0.5~1 cm處進針。穿刺過程中間斷注射1~2 mL藥液判斷針尖位置,待針尖抵達腰大肌、腰方肌之間,R組病人注射0.25%羅哌卡因20 mL,RD組病人注射1 μg/kg右美托咪定與0.25%羅哌卡因混合溶液20 mL,屏幕中見藥液在腰大肌、腰方肌間隙擴散表明穿刺成功。穿刺成功后密切監(jiān)護病人生命體征至入室。所有腰方肌阻滯操作均由同一不知局麻藥配制并具有豐富超聲操作經(jīng)驗的麻醉醫(yī)生完成。

        1.2.2 術(shù)中麻醉管理 病人入室后行外周靜脈穿刺置管,并予以乳酸林格液靜脈滴注。常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)袖帶血壓、心電監(jiān)護、指尖脈搏氧飽和度。術(shù)者、麻醉醫(yī)生、巡回護士三方核查后進行麻醉誘導(dǎo),麻醉誘導(dǎo)方案如下:咪達唑侖0.03 mg/kg,舒芬太尼0.5 μg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,羅庫溴銨0.6 mg/kg。誘導(dǎo)后行面罩輔助通氣,待藥物達到峰效應(yīng)后行喉罩置入并妥善固定,接麻醉機行機械通氣。麻醉機參數(shù)設(shè)置如下:采用容量控制通氣模式,潮氣量設(shè)置為6~8 mL/kg,呼吸頻率為10~15次/分,吸/呼比為1∶2。監(jiān)測呼氣末CO2分壓(PETCO2),維持PETCO2于35~45 mmHg;監(jiān)測腦電雙頻譜指數(shù)(BIS),調(diào)節(jié)麻醉藥物用量維持BIS于40~60。麻醉維持方案采用靜吸復(fù)合麻醉,七氟醚吸入濃度1%~1.5%,丙泊酚泵注速度2~3 mg·kg-1·h-1,瑞芬太尼0.02~0.1 μg·kg-1·min-1,羅庫溴銨5~6 μg·kg-1·min-1。術(shù)中用血管活性藥物調(diào)節(jié)血壓維持于基礎(chǔ)血壓±20%,當心率低于45次/分時,靜脈推注阿托品0.2~0.5 mg。手術(shù)結(jié)束前30 min停止七氟醚吸入和羅庫溴銨泵注,手術(shù)結(jié)束后將病人送入麻醉恢復(fù)室。所有病人均予以靜脈自控鎮(zhèn)痛,鎮(zhèn)痛泵藥物配制如下:舒芬太尼100 μg,托烷司瓊6 mg,用0.9%氯化鈉溶液稀釋至100 mL,背景輸注劑量2 mL/h,自控追加每次1.5 mL,自控間隔時間20 min。若病人術(shù)后出現(xiàn)難以忍受的劇痛,則予以帕瑞昔布鈉20 mg靜脈滴注補救鎮(zhèn)痛。

        1.3 觀察指標 (1)麻醉誘導(dǎo)前(T0)、插喉罩即刻(T1)、切皮即刻(T2)、擴髓腔時(T3)、拔除喉罩時(T4)的平均動脈壓(MAP)和心率(HR);(2)術(shù)中瑞芬太尼用量、術(shù)后舒芬太尼鎮(zhèn)痛用量、拔除喉罩時間、術(shù)后補救性鎮(zhèn)痛例數(shù);(3)術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況,包括惡心嘔吐、呼吸抑制、心動過緩、低氧血癥;(4)術(shù)后4 h(T5)、8 h(T6)、12 h(T7)、24 h(T8)、36 h(T9)、48 h(T10)的靜息VAS疼痛評分和術(shù)后24、36、48 h的運動VAS疼痛評分(評分范圍為0~10分,0分為無明顯疼痛,10分為劇痛難忍),其中靜息VAS疼痛評分指T5~T10病人平靜躺在病床上的疼痛評分,運動VAS疼痛評分指在病人術(shù)后24、36、48 h時,將術(shù)側(cè)肢體直腿抬高15°、髖關(guān)節(jié)外展45°時的VAS評分;(5)T8~T10時3組病人的髖關(guān)節(jié)最大屈曲度和外展活動度。

        1.4 統(tǒng)計學方法 采用方差分析、q檢驗、χ2檢驗。

        2 結(jié)果

        2.1 3組病人一般情況比較 3組病人的年齡、性別、ASA分級、BMI、手術(shù)時間比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表1)。

        表1 3組病人一般情況對比

        2.2 3組病人各時間點的MAP和HR比較 T0時,3組病人的MAP、HR差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);T1和T4時,3組病人的MAP差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),T2和T3時,R組和RD組MAP低于C組(P<0.01),R組與RD組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); T1~T4時,R組和RD組的HR低于C組(P<0.01),R組與RD組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(見表2)。

        2.3 3組病人丙泊酚、術(shù)中及術(shù)后阿片類藥物用量及拔除喉罩時間比較 術(shù)中瑞芬太尼使用總量、丙泊酚使用總量、拔除喉罩時間、術(shù)后舒芬太尼鎮(zhèn)痛用量比較: C組> R組>RD組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05~P<0.01)(見表3)。

        表2 3組病人各時間點的MAP和HR比較

        2.4 3組病人各時間段的疼痛評分比較 各時間點的靜息及運動VAS評分比較:C組>R組>RD組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05~P<0.01)(見表4)。

        2.5 3組病人各時間點的髖關(guān)節(jié)最大屈曲度和外展活動度比較 各時間點的髖關(guān)節(jié)最大屈曲度和髖關(guān)節(jié)外展活動度比較:C組

        表3 3組病人丙泊酚、術(shù)中及術(shù)后阿片類藥物用量及拔除喉罩時間比較

        表4 3組病人各時間段的疼痛評分比較分)

        表5 3組病人各時間點的髖關(guān)節(jié)最大屈曲度和外展活動度對比

        2.6 3組病人術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況及補救鎮(zhèn)痛情況比較 惡心嘔吐、補救鎮(zhèn)痛發(fā)生率:R組、RD組均低于C組(P<0.05~P<0.01),RD組與R組相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3組病人呼吸抑制發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),3組病人均未出現(xiàn)心動過緩和低氧血癥(見表6)。

        3 討論

        在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中,中重度急性疼痛往往在術(shù)后不久即可出現(xiàn)[3]。目前對于髖關(guān)節(jié)置換病人術(shù)后鎮(zhèn)痛方式仍然很大程度上依賴于阿片類藥物,并且鎮(zhèn)痛效果有限,針對運動痛往往難以有效緩解,而有效減輕病人的運動痛,才能使病人克服恐懼,及早下床活動[4]。阿片類藥物應(yīng)用常常會引起惡心嘔吐、尿潴留、呼吸抑制等,目前廣泛認可采用多模式疼痛管理策略來減少阿片類藥物的使用和阿片類藥物相關(guān)的不良反應(yīng)[5]?,F(xiàn)在多采用髂筋膜阻滯、股神經(jīng)阻滯、股外側(cè)皮神經(jīng)阻滯和腰叢阻滯來控制髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后疼痛[6]。然而,目前尚沒有緩解術(shù)后疼痛的最佳干預(yù)措施。髖關(guān)節(jié)區(qū)域神經(jīng)分布錯綜復(fù)雜,單一神經(jīng)阻滯在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中鎮(zhèn)痛效果欠佳,往往會出現(xiàn)阻滯不全現(xiàn)象。腰叢阻滯可能是全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后疼痛控制的理想手段。然而腰叢周圍血管豐富,而實施腰叢阻滯所需時間更長,并且需要大容量局麻藥,這使得腰叢阻滯出現(xiàn)感染、血腫、局麻藥中毒的概率增加[7]。因此,需要更好的鎮(zhèn)痛策略來管理髖關(guān)節(jié)置換病人圍術(shù)期疼痛。

        腰方肌阻滯首次由BLANCO等[8]成功實施,以腹橫肌平面阻滯為基礎(chǔ),將局麻藥注射在更靠背側(cè)的腰方肌區(qū)域。腰方肌阻滯分為四型,分別是外側(cè)入路QLB(QLB1)、后路QLB(QLB2)、前路QLB(QLB3)以及肌肉內(nèi)QLB(QLB4)。CARLINE等[9]通過不同腰方肌阻滯入路對尸體實施穿刺注射染料并觀察其擴散情況,發(fā)現(xiàn)QLB1和QLB2主要向腹側(cè)擴散于腹內(nèi)斜肌與腹橫肌之間,向背側(cè)擴散于背闊肌內(nèi)側(cè)區(qū)域。而行前路腰方肌阻滯時,可見染料浸染到L1~L3神經(jīng)根。QLB3阻滯時局麻藥沿胸腰筋膜間隙擴散,向外可至外側(cè)弓韌帶及胸內(nèi)筋膜后方,向下可達椎旁間隙阻滯部分腰叢神經(jīng)[4]。因此,相對于QLB1、QLB2,QLB3能夠提供更加廣泛的阻滯,是髖關(guān)節(jié)手術(shù)病人圍術(shù)期有效的疼痛管理策略。此外,腰方肌阻滯比腰叢阻滯更加表淺,操作相對容易,其依賴于藥液通過筋膜擴散到神經(jīng)根而不是直接注射血管分布豐富的腰叢周圍,這表明當病人存在凝血功能障礙的情況下,QLB是一種相對更安全的阻滯方法[10]。

        表6 3組病人術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況及補救鎮(zhèn)痛情況對比[ n;百分率(%)]

        陳曉輝等[11]指出1 μg/kg右美托咪定與羅哌卡因復(fù)合應(yīng)用于肋間神經(jīng)阻滯可顯著增強局麻藥阻滯效果。BLANCO等[12]研究表明,0.25%羅哌卡因20~30 mL行單次QLB可持續(xù)鎮(zhèn)痛18~24 h。因此本次研究選擇將1 μg/kg右美托咪定作為佐劑添加于0.25%羅哌卡因行QLB。本次研究中,與C組相比,R組及RD組術(shù)中及拔除喉罩時心率血壓波動更小,術(shù)中及術(shù)后阿片類藥物用量更少,補救鎮(zhèn)痛例數(shù)更少,阿片類相關(guān)不良反應(yīng)如術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率降低,病人各時間點的靜息及運動VAS評分減少,術(shù)后24、36、48 h髖關(guān)節(jié)外展活動度及最大屈曲度增大。RD組與R組相比,術(shù)后各時間點靜息及運動VAS評分、術(shù)后舒芬太尼用量RD低于R組;術(shù)后24、36、48 h髖關(guān)節(jié)外展活動度及最大屈曲度RD組均大于R組,這有利于病人早期進行功能訓練。本研究中,在補救性鎮(zhèn)痛比例和惡心嘔吐發(fā)生率方面,RD組少于R組,而統(tǒng)計學顯示無明顯差異可能與本次實驗樣本量偏少有關(guān)。以上表明,羅哌卡因復(fù)合右美托咪定行腰方肌阻滯效果總體上優(yōu)于單純應(yīng)用羅哌卡因。白潔等[13]研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定復(fù)合羅哌卡因行持續(xù)收肌管阻滯可明顯改善膝關(guān)節(jié)置換病人舒適度且無明顯不良反應(yīng)。胡光俊等[14]研究發(fā)現(xiàn),在臂叢神經(jīng)阻滯中,右美托咪定可加速局部麻醉藥阻滯起效時間并延長其阻滯持續(xù)時間,提高病人滿意度,與本次研究的結(jié)果吻合。其主要作用機制在于:右美托咪定選擇性激動α2受體可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及抗交感作用,降低體內(nèi)兒茶酚胺水平,抑制機體應(yīng)激反應(yīng)。右美托咪定具有血管收縮效應(yīng),使局麻藥的吸收緩慢,并且可直接阻滯外周神經(jīng)Aα、C類神經(jīng)纖維,產(chǎn)生局麻效應(yīng)[13],右美托咪定可阻斷超級活化陽離子電流,使動作電位超極化時間持久,抑制動作電位的產(chǎn)生等[14]。

        因此,超聲引導(dǎo)下羅哌卡因復(fù)合右美托咪定腰方肌阻滯是一種良好的疼痛管理方式,其符合目前所推崇的加速康復(fù)外科理念,能有效減輕病人應(yīng)激反應(yīng),減少阿片類藥物用量,為老年病人髖關(guān)節(jié)置換圍術(shù)期鎮(zhèn)痛提供新思路。

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